………………….15

1-7-1 – گیاه زرشک…………………………………………………………………………………………………16

1-7-2 – بربرین……………………………………………………………………………………………………..17

1-7-3 – فعالیت­های فارماکولوژیک بربرین……………………………………………………………………………..18

1-7-4 – اثر بربرین بر متابولیسم قند و چربی…………………………………………………………………………18

1-7-5 – اثرات بربرین بر روی کلیه…………………………………………………………………………………………20

1-8 – هدف……………………………………………………………………………………………………………21 فصل دوم: مواد و روشها

2 – 1 – مواد مورد نیاز…………………………………………………………………………………………………23

2 – 2 – وسایل مورد نیاز…………………………………………………………………………………………..23

2 – 3 – گروه­های آزمایشی………………………………………………………………………………………24

2 – 4 – روش آماده سازی حیوانات …………………………………………………………………………..25

2 – 4 – 1- بیهوشی ………………………………………………………………………………………………..25

2 – 4 – 2- جراحی ……………………………………………………………………………………………………….26

2 – 5 – اندازه گیری غلظت های کرآتینین، نیتروژن اوره، گلوکز و انسولین پلاسما……………………………………………………………………………………………………………………………28

2 – 6 – بررسی هیستوپاتولوژی پانکراس………………………………………………………………………28

2 – 6 – 1 – روش آماده سازی جهت رنگ آمیزی با هماتوکسیلین – ائوزین ……………………….29

2 – 6 -2 – مطالعه میکروسکوپی……………………………………………………………………………….30

2 – 7 – روشهای آماری…………………………………………………………………………………………………..30

فصل سوم: نتایج

3 – 1 – مقایسه یافته های هیستوپاتولوژی………………………………………………………………… 32

3 – 2 – مقایسه یافته­های پلاسمایی…………………………………………………………………………..37

3 – 2 – 1 – میانگین غلظت کرآتینین پلاسما ([Cr]_P) بر حسب میلی­گرم بر دسی­لیتر………….37

3 – 2 – 2 – میانگین غلظت نیتروژن اوره پلاسما ([UN]_P) برحسب میلی­گرم بر دسی­لیتر……39

3 – 2 – 3 – میانگین غلظت گلوکز پلاسما ([Glu]_P) برحسب میلی­گرم بر دسی­لیتر……41

3 – 2 – 4 – میانگین غلظت انسولین پلاسما برحسب نانوگرم بر میلی­لیتر………43

فصل چهارم:بحث و نتیجه گیری

4 – 1 – بحث…………………………….46

4 – 1 – 1 – بررسی یافته های هیستوپاتولوژی……………………………46

4 – 1 – 2 – بررسی یافته های پلاسمایی………………………………………………………………..48

4 – 2 – نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………….51

4 – 3 – پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………..52

فصل پنجم: فهرست منابع و مآخذ

فهرست منابع …………………………………………………………………………….54

1- 1- نارسایی حاد کلیوی (ARF)

نارسایی حاد کلیوی سندرمی است که به دنبال یک افت ناگهانی گذرا در کل یا منطقه­ای از جریان خون کلیه روی می­دهد]1[. سقوط ناگهانی در میزان فیلتراسیون گلومرولی [2](GFR) به نظر می­رسد به دلیل فعل و انفعالات همودینامیک، اختلالات توبولی و اثر نفروتوکسین ها رخ دهد]2[. مطالعات متعدد بر روی نارسایی حاد کلیوی القا شده توسط عوامل توکسیک و ایسکمیک، حاکی از کاهش شدید میزان فیلتراسیون گلومرولی به علت کاهش جریان خون کلیوی و افزایش فشار کپسول بومن و نشت برگشتی می­باشد]3[. آسیب حاد کلیوی معمولاً بوسیله افزایش کراتینین سرم و نیتروژن اوره­ی پلاسمای خون (BUN[3]) مشخص می شود. به تازگی بیومارکرهای ادراری مثل اینترلوکین-18(IL-18 ) و مولکول مولکول آسیب کلیه-1 (KIM-1[4]) برای تشخیص اولیه آسیب حاد کلیوی استفاده می­شود]4[.