1-2-9-7- آگونیست گیرنده TPO.. 18

1-2-10- پردنیزولون. 19

1-2-10-1- موارد استفاده 20

1-2-10-2- عوارض جانبی پردنیزولون. 21

1-2-10-3- كنتراندیكاسیونهای پردنیزولون. 22

1-2-10-4- تداخلات… 22

1-3- اهداف… 23

1-3-1- هدف اصلی.. 23

1-3-2- اهداف ویژه 23

1-3-3- اهداف كاربردی.. 23

1-4- سئوالات… 24

1-5- فرضیات… 24

1-6- تعریف واژه ها 25

فصل دوم : بررسی متون

2-1- مروری بر مطالعات انجام شده 28

فصل سوم : مواد و روش كار

3-1- نوع مطالعه و جامعه مورد آزمون…. 34

3-2- روش نمونه گیری.. 34

3-3- زمان و مكان مطالعه. 35

3-4- روش و تكنیك كار. 36

3-5- مشكلات و محدودیتها 37

3-6- راه حل رفع مشكلات… 37

3-7- روش آماری و تجزیه و تحلیل اطلاعات… 37

3-8- جدول متغیرها 38

3-9- ملاحظات اخلاقی.. 39

فصل چهارم : یافته ها

4-1- نتایج.. 41

4-2- جداول. 44

فصل پنجم : بحث و نتیجه گیری

5-2- نتیجه گیری.. 50

5-3- پیشنهادات… 51

فهرست جداول

عنوان ……………………………………………………………………………………………….. صفحه

جدول 4-1 : توزیع میانگین پلاكت در درمان دو هفته ای و سه هفته ای با پردنیزولون. 44

جدول 4-2 : توزیع میانگین سنی در گروه درمان 2 هفته ای و 3 هفته ای با پردنیزولون. 45

جدول 4-3 : توزیع فراوانی جنسی بیماران مورد مطالعه در گروه درمان 2 هفته ای با پردنیزولون 46

جدول 4-4 : توزیع فراوانی جنسی بیماران مورد مطالعه در گروه درمان 3 هفته ای با پردنیزولون 47

جدول 4-5 : مقایسه عوارض در درمان 2 هفته ای و 3 هفته ای با پردنیزولون. 48

فصل اول

مقدمه

1-1- بیان مسئله

پورپورای ترومبوسیتوپنیك ایمنی (نام دیگر آن پورپورای ترومبوسیتوپنیك ایدیوپاتیك است) یك اختلال اكتسابی است كه تنها 2 كرایتریا برای تشخیص این بیماری مورد نیاز است :

• تنها ترومبوسیتوپنی وجود داشته باشد و سایر یافته در شمارش كامل سلولهای خونی (CBC) و لامخون محیطینرمال باشد.

• سایر شرایط كلینیكی با تظاهرات مشابه مثل لوپوس اریتماتوی سیستمیك(SLE) ، سندرم آنتی فسفولیپید و لوكمی لمفوئید مزمن (Cll) وجود نداشته باشد، بیمارانی كه دارای شرایط فوق می باشند به عنوان مبتلایان به ترومبوسیتوپنی ایمنی ثانویه در نظر گرفته می شوند(6).

اتیولوژی ITP مشخص نیست ولی به نظر می رسد در اثر عوامل ژنتیكی و اكتسابی باشد(6، 7و8).

بعضی از موارد ITP با عفونتهای ویروسی قبلی ارتباط دارند، احتمال دارد آنتی بادیهای ضد ویروسی تولید شده به صورت واكنش متقاطع بر گلیكوپروتئین IIIa / IIb پلاكتها اثر كنند. عفونت با HIV ، HCV ، CMV و VZV ممكن است با چنین آنتی بادیهایی در ارتباط باشند و بدین ترتیب باعث بروز ITP ثانویه شوند(9).