………………………. 15

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش…………………………………………………………………………………… 16

2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………… 16

2-2-2- بافت چربی سفید…………………………………………………………………………………… 16

2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………. 17

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها…………………………………………………… 17

2-2-5- پروتئازهای سرین…………………………………………………………………………………… 20

2-2-6- سرپین ها……………………………………………………………………………………………….. 20

2-2-7- واسپین…………………………………………………………………………………………………… 23

2-2- 8- مراحل تولید واسپین…………………………………………………………………………… 25

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز………….. 26

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن………………………………… 27

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک………………….. 28

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………….. 29

2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین……………………………………………………………….. 30

2-2-14- ویژگی های کمرین…………………………………………………………………………….. 32

2-3- پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………… 35

فصل سوم: روش تحقیق

3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 40

3-2-روش تحقیق……………………………………………………………………………………………………… 40

3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری…………………………………………………….. 41

3-4- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….. 41

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………. 41

3-4-2- متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………… 41

3-5- ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………………………………… 41

3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش…………………………………………………………………. 42

3-6-1- هورمون واسپین…………………………………………………………………………………….. 42

3-6-2- هورمون کمرین……………………………………………………………………………………… 42

3-6-3- وزن…………………………………………………………………………………………………………. 42

3-7- روش اجرا………………………………………………………………………………………………………… 42

3-7-1-پروتکل تمرینی……………………………………………………………………………………….. 44

3-8- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………………. 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 47

4-2- یافتههای توصیفی……………………………………………………………………………………………. 48

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………….. 49

4-3-1-سوال پژوهشی اول…………………………………………………………………………………. 49

4-3-2- سوال پژوهشی دوم……………………………………………………………………………….. 50

4-3-3- سوال پژوهشی سوم………………………………………………………………………………. 51

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-2- خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 54

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………………. 56

5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین……………………………………………………………. 56

5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین…………………………………………………………….. 60

5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر رابطه بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین 64

5-4- نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….. 64

5-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………….. 64

5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل………………………………………………………………….. 64

5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل…………………………………………………………………………. 65

5-6- پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. 66

5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی…………………………………………………………………………….. 66

5-6-2- پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………….. 66

منابع و مآخذ

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………….. 67

منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 68

مقدمه

عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[1] پیش­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[2] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تری­گلیسریدها در مقابل 1/4 kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­شود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری برخی از اندام­ها در محل خود کمک می­کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­گیری سطح بدن کمک می­کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر عمل می­کنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی های آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر است، از سلول­هایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده است که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­شود این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­کند، بررسی می­کنند. سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها نقش مهمی در رابطه متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و رابطه آنها با ورزش، بیشتر می­کند.

واسپین اولین بار در سال 2000 در سلول­های سفید چربی شناسایی شد که در بافت چربی قابل مشاهده بود. در موش­هایی که مورد آزمایش قرار گرفته­اند مشخص شد که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[3] و همکاران، 2005). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی می­باشد که از سوخت و ساز چربی به دست می­آید (بوزوگلو[4] و همکاران، 2007). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن مشاهده شده است. طبق مطالعات مختلف كمرین با شاخص توده بدنی (BMI)، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیك، دیابت و بیماری­های قلبی-عروقی ارتباط دارد. لازم به ذكر است كه تولید كمرین به عنوان یك پروتئین كموتاكتیك در مناطق التهابی نیز گزارش شده است. این مولكول، نقش مهم و بالقوه­ای را در كنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت­های آسیب دیده ایفا می­كند و به عنوان یك عامل ضد التهابی نیز شناخته می­شود (روُی[5] و همکاران، 2007). باتوجه به تأثیرات زیاد واسپین و کمرین تقریباً بر تمام اعضاء بدن، نیاز به پژوهش­های بیشتر در زمینه ارتباط این دو ادیپوکین و فعالیت­های ورزشی بخصوص فعالیت استقامتی (هوازی) می­باشد.

1-2- بیان مسأله

کشف آدیپوکین­ها­، به طور قابل توجهی به درک درستی از بیماری­های متابولیک کمک کرده است. بافت چربی در حال حاضر، به جای اینکه تنها به عنوان یک منبع انرژی غیرفعال محسوب شوند، به عنوان یک اندام بیولوژیکی فعال، قادر به تولید مواد مختلفی مانند بسیاری از هورمون­­ها­ و سایتوکین­ها می­باشد. آدیپوکین­ها، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می­شوند. هر چند برخی آدیپوکین­ها ممکن است اثر محافظتی (مانند آدیپونکتین، آپلین) داشته باشند اما بیشتر آن­ها می­توانند در افزایش خطر ابتلا به بیماری­های قلبی – عروقی از روی تاثیرات پیش التهابی بر سیستم عروقی­­ یا با افزایش مقاومت انسولین موثر باشند. از آنجا که ممکن است برخی آدیپوکین­ها منعکس کننده وضعیت پیش التها­بی ناشی از افزایش چاقی و افزایش نفوذ ماکروفاژها بدون شرکت مستقیم در مسیرهای آترواسکلروستیک باشند، پس دیگر نمی­توانیم نقش فعالی که بافت چربی در بیماری­های فیزیوپاتولوژی و متابولیک و CVD دارد، را نادیده بگیریم (سو لیم و همکاران، 2012). نتایج مطالعات مختلف نشان می­دهد آدیپوکین­ها در افزایش چاقی مرتبط با اختلالات و سندرم متابولیک به­ویژه در پاتوژنز (افراد مبتلا به دیابت نوع 2) موثر هستند (اُلفت جی و همکارانش، 2012). آدیپوکین­ها در افزایش تصلب شرایین (آترواسکلروز) نیز نقش دارند (سو لیم و همکاران، 2012). ­از جمله آدیپوکین­ها می­توان به اینترلوکین 6، رزیستین[6]، فاکتور نکروز آلفا، RBP4[7]، آپلین، ادیپونکتین، واسپین[8] و کمرین اشاره کرد (هیدا و همکاران[9]، 2005).

در سال 2000 یک آدیپوکین جدید به نام واسپین که به خانواده برتر سرپین­ها[10] تعلق داشت از بافت چربی احشایی جدا شد. واسپین (مشتق از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز) آدیپوسایتوکین جدیدی است که از بافت های چربی سفید احشاییموش صحرایییک مدل حیوانی مبتلا به دیابت نوع 2 مشتق شده است (هیدا و همکاران، 2005). واسپین دارای خواص متعدد فیزیولوژیکی مانند بهبود تحمل گلوگز، افزایش حساسیت به انسولین، کاهشقند خون، کاهش مصرف غذا و همچنین به عنوان یکضد التهابدر مطالعاتی که در محیط آزمایشگاه انجام شده است، می­باشد (وادا، 2008؛ برونتی و همکاران، 2011). نتایج مطالعات بالینی نشان می­دهد افزایش سطح واسپین در خون با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط دارد (تل و همکاران، 2008؛ گولکلیک و همکاران، 2009). واسپین نقش محوری در پاتوژنز بیماری کبد چرب غیرالکلی (NALFD) دارد. نه فقط به عنوان تنظیم کننده حساسیت به انسولین بلکه به عنوان واسطه­های فرایندهای التهابی عمل می­کند. شواهد نشان می­دهد شیوع بیماری کبد چرب غیرالکلی به طور مداوم در حال افزایش است که به دلیل افزایش روزافزون چاقی است. (دیواناگام و همکاران، 2009)، مقاومت به انسولین کبدی و عضلانی را در نوجوانان مبتلا به کبد چرب غیرالکلی (NALFD) و نوجوانان سالم که وزن و سن یکسانی داشتند، اندازه گیری کردند. در نتیجه پی­بردند که مقاومت به انسولین در نوجوانان با NAFLD به طور مستقل از شاخص توده بدن (BMI) آنها افزایش یافته بود. همچنین پژوهش­ها نشان می­دهندآمادگی جسمانیدر سطح بالا، باعث کاهش فعالیت واسپین می­شود در حالی که فعالیت ورزشی در افراد غیرورزشکار باعث افزایش غلظت سرم واسپین می­شود (ودا[11]، 2008). در مقابل در پژوهشی که بر روی 36 سر موش به دنبال 4 هفته تمرینات مقاومتی در موش­های صحرایی غیردیابتی انجام شد، مشخص گردید سطح واسپین سرمی به طور معنی­داری کاهش می­یابد اما در گروه دیابتی که تمرین داشتند سطح واسپین کاهش پیدا نمی­کرد. از این رو می­توان چنین استنباط کرد که تمرینات مقاومتی، تاثیر متفاوتی بر سطوح واسپین سرمی گروه­های دیابتی و غیردیابتی موش­های صحرایی می گذارد (صفرزاده و همکاران، 1391). از طرفی دیگر در پژوهشی که بر روی 10 زن انجام گرفت مشخص گردید به دنبال اجرای یکتمرین مقاومتییک روزه، در سطوح واسپین و گلوکز هیچ تغییر عمده­ای به وجود نمی آید اما در مقابل سطوح انسولین به طور معنی­داری افزایش می­یابد و همچنین باید گفت سطوح واسپین با گلوکز و انسولین همبستگی معناداری نداشت و این بدان معنی است که یک دوره تمرین قدرتی یک روزه تاثیری بر روی غلظت واسپین ندارد و این احتمال وجود دارد که واسپین تنظیم کننده مهمی برای گلوکز نباشد (قهرمانی و همکاران، 2012). بنابراین هورمون واسپین ممکن است با حساسیت به انسولین رابطه داشته باشد و بتواند با ایجاد تغییر در سطح آن، میزان مصرف گلوکز را از طریق تغییر در مقاومت به انسولین و یا حساسیت به انسولین تغییر دهد.

از طرف دیگر کمرین، ادیپوکینی می­باشد که در سال 2007 کشف شده است و مشخص گردید از 131 تا 137 اسید آمینه تشکیل شده است. به طور عمده، جایگاه اصلی این ادیپوکین در بافت چربی است. بررسی ها نشان می­دهد کمرین در بافت چربی موش­های چاق افزایش می­یابد. علاوه بر این در افراد چاق و دیابتی نیز کمرین افزایش پیدا می­کند. در مجموع کمرین در نفوذ ماکروفاژها به درون بافت چربی که ممکن است باعث توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شود، نقش مهمی را می­تواند ایفا کند. همچنین مشاهده شده است این هورمون می تواند در بیماری­­های خود ایمنی، آرتریت روماتوئید، بیماری­های التهابی روده، سرطان تخمدان و بیماری کبد چرب غیرالکلی تاثیرگذار باشد. نتایج مطالعات نشان می­دهد بین کمرین و شاخص سندروم متابولیکی ارتباط وجود دارد. در این تحقیقات بین شاخص توده بدنی، دور کمر، فشار خون، تری گلیسرید، کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی پایین و سطوح کمرین همبستگی مثبت ولی بین سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا و ادیپونکتین و کمرین همبستگی منفی­ای وجود دارد. صارمی و همکارانش اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی كمرین، پروتئین واكنشگر C و فاكتور نكروزتومور آلفادر افراد مبتلا به سندروم متابولیك را مورد بررسی قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص­های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک می­شود و این بهبود با کاهش سطح کمرین و CRP همراه است. ریما[12] و همکارانش نیز اثر ورزش وکاهش وزنبر سطوح کمرین و بیان بافت چربی در 740 نفر از افراد چاق را در 12 هفته فعالیت ورزشی با رژیم غذایی مشخص مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که کاهش سطوح کمرین ممکن است به بهبود حساسیت به انسولین و کاهش قابل توجه وزن کمک می­کند. در مقابل در پژوهشی که (حقیقی و همکاران، 1390) بر روی بیماران سندرم تخمدان پلی­كیستیك PCOS)) انجام دادند، مشاهده کردند که سطح هورمون كمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد که دارای BMI مشابه بودند، افزایش قابل توجهی پیدا می­کند. براساس یافته­های این پژوهش، تغییرات كمرین می­تواند در تشخیص مكانیسم اختلال مذكور و یافتن راهكارهای درمانی جدید موثر واقع شود.

با توجه به اهمیت این دو هورمون به­عنوان عوامل احتمالی در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری­ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن که در بالا بیان شد و نتایج متناقض تحقیقات انجام شده در این زمینه، به­نظر می­رسد انجام پژوهش حاضر ضروری می­باشد. در پژوهش حاضر، محققان به­دنبال پاسخ به این سوالات هستند که آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی واسپین دارد؟ آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی کمرین دارد و آیا به­دنبال هشت هفته تمرینات ­هوازی شدید، رابطه معناداری بین تغییرات واسپین و کمرین وجود دارد؟ بنابراین هدف کلی از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی است.

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق

در طول دهه­ی گذشته، چاقی به طور فزاینده­ای شیوع یافته و در حال حاضر یكی از جدی­ترین مسائل مربوط به سلامت عمومی است. سندروم متابولیك یا سندروم مقاومت به انسولین، یك اختلال متابولیكی است كه توسط حضور چندین عامل خطرزای بیماری­های قلبی – عروقی از جمله چاقی شكمی، افزایش چربی خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین مشخص می­شود. سندروم متابولیك و دیابت نوع ۲، مهم­ترین عوامل خطرزای مرتبط با بیماری‎ های قلبی – عروقی در افراد چاق هستند. البته سازوكارهایی كه توسط آن­ها سندروم متابولیك در افراد چاق گسترش می­یابد به خوبی روشن نیست. بنابراین بررسی برخی از هورمون هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیش­آگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن محسوب می­شوند، ضروری است.

در گذشته باور بر این بود كه بافت چربی یك بافت بی­اثر است و تنها به صورت ذخیره كننده­ی تری گلیسریدها عمل می­كند اما در حال حاضر به خوبی نشان داده شده است بافت چربی برخی از پروتئین های فعال زیستی – كه به طور كلی آدیپوكین­ها نامیده می­شوند – ترشح می كند و از این راه در هموستاز انرژی (مانند :آدیپوكین لپتین) و التهاب سیستمیك (مانند: TNF-α) نقش ایفا می­كند كه به نظر می­رسد در بیماری­زایی سندروم متابولیك، نقش كلیدی دارند (صارمی و همکاران، 1389). بنابراین باید گفت بافت چربی به عنوان یك سیستم هورمونی فعال علاوه بر ایفای نقش در ذخیره انرژی، دركنترل متابولیسم بدن نیز شركت می­كند .آدیپوكین­ها، پروتئین های ترشح شده از بافت چربی هستند كه این نقش را به عهده دارند (حقیقی و همکارانش، 1391). شواهد اخیر پیشنهاد می­­كند كه چاقی، به ویژه چاقی احشایی، با وضعیت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهای التهابی اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگرC همراه است. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهم­ترین عامل مرتبط كننده­ی افزایش توده ی بافت چربی و مقاومت به انسولین عنوان شده است، زیرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین كه واسطه های شیمیایی ترشح شده از بافت چربی هستند، واسطه­های مهم ایجاد مقاومت به انسولین در افراد چاق نیز می­باشند (صارمی و همکاران، 1389).

با توجه به اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سال­های اخیر کشف شده است، پژوهش­های ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده است. علاوه بر این، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده است چرا که نتایج این پژوهش­های، متناقض می­باشد. (یونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپین در سلول­های اندوتلیال عروقی نقش حفاظتی دارد. ممکن است واسپین در کاهش گرفتگی شریان­های ناشی از سندرم متابولیک نیز نقشی اساسی داشته باشد. در مقابل پایین­تر بودن سطح سرمی واسپین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ریزعروقی (نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی) در مقایسه با بیماران بدون این عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی می باشد (گالسیک[13] و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با یك برنامه تمرین 4 هفته­ای انجام شد، مشخص گردید سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معناداری پایین­تر بوده است و این نتایج نشان می­دهد تمرینات مقاومتی می­تواند باعث كاهش سطوح سرمی واسپین همراه با كاهش سطوح شاخص­های التهابی دیگر شود. باید توجه داشت كاهش سطوح سرمی واسپین ممكن است، پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و كاهش سطوح شاخص های التهابی در موش­های صحرایی تمرین كرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مقابل در بافت چربی موش­های چاق نیز گزارش شده است بر اثر درمان با واسپین نوترکیب، حساسیت انسولینی افزایش می­یابد که در همین ارتباط براساس یافته­های (یان و همکاران، 2008) می­توان چنین فرض نمود افزایش غلظت سرمی واسپین موش­های صحرایی دیابتی که به­دنبال تمرینات مقاومتی رخ می­دهد، در افزایش حساسیت به انسولین موثر است. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک[14] بر روی مقاومت به انسولین، آنزیم­های کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت مشاهده گردید که هیچ رابطه معنا داری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان می­دهد 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش می­دهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بی­تاثیر می­باشد (جی یانگ، 2011).

از طرف دیگر، در یک پژوهش مشخص گردید تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در غلظت های کمرین، با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط ندارد (صارمی و همکاران، 2010). در پژوهشی دیگر که برای اندازه­گیری سطوح کمرین بر روی 740 نفر برای اندازه­گیری mRNA[15] و نیز سه گروه آزمایشی دیگر که 12 هفته تمرین، 6 ماه مطالعه رژیم با کالری محدود، و 12 ماه بعد از عمل جراحی، انجام شد، نشان داده شد که mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C[16] و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از عمل جراحی چاقی باعث کاهش عمده­ای در ظهور کمرین شد. مقاومت به انسولین و التهاب، پیشگویی­های مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین می­باشند. کاهش ظهور کمرین و کاهش غلظت سرم ممکن است با بهبود حساسیت انسولین و التهاب غیر قابل تشخیص در بیماری­های بالینی بالاتر از کاهش وزن عمده مرتبط باشد (چکرون[17] وهمکاران، 2012). بنابراین می­توان گفت تغییرات این هورمون­ها می­تواند به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و یک زنگ خطر برای افرادی باشد که احتمال دارد درگیر سندرم­های متابولیکی شوند. به همین دلیل در پژوهش حاضر آزمودنی­های سالم انتخاب شدند تا بتوان پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی را مورد بررسی قرار داد. بنابراین در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته برنامه تمرینی شدید هوازی بر این هورمون­ها در موش­های سالم بررسی شد.

1-4- اهداف تحقیق

1-4-1- هدف کلی

بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

1-4-2- اهداف اختصاصی

• بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات واسپین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

• بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات کمرین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی