…………………………………………………………………………………………………………12

2-7-1- گره سینوسی دهلیزی …………………………………………………………………………………………….13

2-7-2- گره دهلیزی بطنی ………………………………………………………………………………………………….14

2-7-3- دسته های هیس …………………………………………………………………………………………………….15

2- 8- دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلولهای قلب ………………………………………………………………..16

2- 9- اشتقاق­های الکتروکاردیوگراف ………………………………………………………………………………………….17

2-9-1- انواع اشتقاق­ها …………………………………………………………………………………………………………18

2-9-2- الکتروکاردیوگرام طبیعی ………………………………………………………………………………………..18

2-9-3- امواج الکتروکاردیوگرام ……………………………………………………………………………………………19

2- 10- کنترل عصبی قلب ………………………………………………………………………………………………………..20

2-11- آریتمی­های قلبی ……………………………………………………………………………………………………………21

2-11-1- نشانه­ها و علایم آریتمی­ها …………………………………………………………………………………….22

2-11-1-1- انواع برادی­کاردیا ………………………………………………………………………………..22

2-11-1-2- انواع تاکی­کاردیا ………………………………………………………………………………….23

2-11-2- درمان آریتمی­ها ……………………………………………………………………………………………………26

2-11-3- پیشگیری از آریتمی­ها …………………………………………………………………………………………..27

2-12- بی­هوشی ……………………………………………………………………………………………………………………………27

2-12-1- آماده کردن برای بی­هوشی ……………………………………………………………………………………28

2-12-2- بی­هوشی عمومی ……………………………………………………………………………………………………28

2-13- داروهای پیش بیهوشی …………………………………………………………………………………………………….28

2-14- داروهای آرامبخش ……………………………………………………………………………………………………………29

2- 15- طبقه بندی داروهای آرامبخش ……………………………………………………………………………………..29

2- 15-1- فنوتیازین­ها ………………………………………………………………………………………………………….30

2- 15-1-1-آسپرومازین …………………………………………………………………………………………30

2- 15-1-2- اثر آسپرومازین بر سیستم قلبی- عروقی ………………………………………..30

2- 15-1-3- اثر آسپرومازین بر سیستم اعصاب مرکزی ………………………………………31

2- 15-2- زایلازین هیدروکلراید …………………………………………………………………………………………..32

2- 15-2-1- اثر زایلازین بر سیستم قلبی- عروقی ……………………………………………..32

2- 15-2-2- اثر زایلازین بر سیستم اعصاب مرکزی ……………………………………………33

2- 15-3- اپی­نفرین ……………………………………………………………………………………………………………….33

2- 15-3-1-گیرنده­های اپی­نفرین ………………………………………………………………………….33

2- 15-3-2- اثرات قلبی و عروقی اپی­نفرین ………………………………………………………..35

2- 16- پروپوفول …………………………………………………………………………………………………………………………35

فصل سوم: وسایل،مواد مورد نیاز و روش کار

3-1- وسایل و مواد مورد نیاز ……………………………………………………………………………………………………….38

3-2- روش کار ………………………………………………………………………………………………………………………………39

3-3- روش آماری …………………………………………………………………………………………………………………………43

فصل چهارم: نتایج

4-1- نتایج ……………………………………………………………………………………………………………………………………45

4-1-1- ADE ……………………………………………………………………………………………………………………….45

4-1-2- ضربان قلب ……………………………………………………………………………………………………………….46

4-1-3- دمای رکتوم ……………………………………………………………………………………………………………..48

فصل پنجم: بحث

5-1- بحث ……………………………………………………………………………………………………………………………………..55

5-1-1- تغییرات ADE ………………………………………………………………………………………………………..56

5-1-2- تغییرات ضربان قلب ……………………………………………………………………………………………….59

5-1-3- تغییرات دمای رکتوم ………………………………………………………………………………………………63

5-2- نتیجه­گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………66

5-3- پیشنهادات …………………………………………………………………………………………………………………………….67

فهرست منابع ومآخذ

منابع فارسی …………………………………………………………………………………………………………………………………….68

منابع انگلیسی ………………………………………………………………………………………………………………………………….69

فهرست جدول­ها

عنوان صفحه

جدول4-1: میانگین تغییراتADE پایه و پس از درمان در دوزهای متفاوت ……………………….40

جدول 4-2: میانگین تغییرات ضربان قلب در زمانهای متفاوت در گروه­های مختلف …………….50

جدول4-3: میانگین تغییرات دمای رکتوم در زمانهای متفاوت در گروه­های مختلف ……………..51

جدول4- 4: مقایسه تغییرات ضربان قلب قبل از تزریق اپی­نفرین و قبل از مشاهده PVC پایه و پس از درمان در گروه­های مختلف ………………………………………………………………………………………………52

فهرست شکل­ها

عنوانصفحه

شکل2-1: آناتومی قلب …………………………………………………………………………………………………………………..7

شکل 2-2: سیستم گردش خون قلب …………………………………………………………………………………………..8

شکل 2-3: بافت شناسی قلب ………………………………………………………………………………………………………. 10

شکل 2-4: سیستم هدایتی قلب …………………………………………………………………………………………………….15

شکل2-5: دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون سلول قلبی …………………………………………………………………17

شکل 2-6: انواع اشتقاق ………………………………………………………………………………………………………………….18

شکل 2-7: الکتروکاردیوگرام طبیعی قلب ……………………………………………………………………………………..19

شکل 2- 8: برادی­کاردیای سینوسی ……………………………………………………………………………………………..23

شکل 2-9: بلوک قلب …………………………………………………………………………………………………………………….23

شکل 2-10: فیبریلاسیون دهلیزی ………………………………………………………………………………………………..24

شکل2-11: فیبریلاسیون بطنی ……………………………………………………………………………………………………..24

شکل 2-12: تاکیکاردیای بطنی ……………………………………………………………………………………………………..25

شکل 2-13: تاکیکاردیای فوق بطنی ……………………………………………………………………………………………..25

شکل 2-14: دپولاریزاسیون زودرس بطنی …………………………………………………………………………………….26

شکل 4-1: ECG نرمال در حالت پایه قبل از تزریق هر گونه دارو ……………………………………………..53

شکل 4-2: نمونه­ای از دپولاریزاسیون زودرس بطنی در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان بعد از تزریق اپی­نفرین …………………………………………………………………………………………………………………….53

شکل 4-3: انواع دیگری از PVC های اتفاق افتاده در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان بعد از تزریق اپی­نفرین …………………………………………………………………………………………………………………………..83

شکل 4-4: انواع دیگر از آریتمی که به دنبال تزریق اپی­نفرین در حالت تعیین ADE پایه و پس از درمان ………………………………………………………………………………………………………………………………………………84

 

 

فهرست نمودار­ها

عنوانصفحه

نمودار 4-1: مقایسه تغییراتADE پایه و پس از درمان در گروههای مختلف پس از تزریق اپی-نفرین ……………………………………………………………………………………………………………………………………………..78

نمودار 4-2: مقایسه تغییرات ADE پایه و پس از درمان در هر زمان در گروههای مختلف …..78

1-2- رد پیوند …………………………………………………………………………………………………………………

3

1-2-1- رد فوق حاد ………………………………………………………………………………………………………

3

1-2-2- رد حاد ……………………………………………………………………………………………………………..

4

1-2-3- رد مزمن ……………………………………………………………………………………………………………

4

1-3- پیشگیری از رد آلوگرافت ………………………………………………………………………………………

5

1-4- استرس اکسیداتیو ………………………………………………………………………………………………….

7

1-5- گلوتاتیون پراکسیداز 1 (GPX1) …………………………………………………………………………..

8

1-6- سوپراکسیددسموتاز1 (SOD1) …………………………………………………………………………….

9

1-7- هدف ………………………………………………………………………………………………………………………

11

1-8- فرضیه …………………………………………………………………………………………………………………….

11

فصل دوم: بر تحقیقات انجام شده

2-1- مطالعات انجام شده بر روی چند شکلیGPX1pro198leu و ارتباط آن با بیماری­های گوناگون ……………………………………………………………………………………………………………	13
2-2- مطالعات انجام شده بر روی چند شکلیSOD1A251G و ارتباط آن با بیماری­ های گوناگون………………………………………………………………………………………………………………………..	14
2-3- مطالعات انجام شده بر روی رد حاد پیوند کلیه ………………………………………………………..	15

فصل سوم: مواد و روش انجام کار

3-1- نمونه­گیری …………………………………………………………………………………………………………………	18
3-2- وسایل مورد استفاده ………………………………………………………………………………………………….	19
3-3- مواد مورد استفاده ……………………………………………………………………………………………………..	19
3-3-1- محلول­های لازم جهت استخراج ………………………………………………………………………	19
3-3-2- مواد استفاده شده جهت انجام PCR ……………………………………………………………….	20
3-3-3- مواد استفاده شده جهت انجام الکتروفورز ………………………………………………………..	20
3-3-4- مواد استفاده شده جهت اثر دادن آنزیم محدود کننده …………………………………..	20
3-4- استخراج DNA به روش جوشاندن (Boiling) ………………………………….. ……………….	21
3-4-1- ساخت محلول­های مورد نیاز جهت استخراج …………………………………………………..	21
3-4-2- فرآیند استخراج به روش جوشاندن ………………………………………………………………….	21
3-5- تعیین ژنوتیپ با روش PCR-RFLP ………………………………………………………………………	21
3-5-1- PCR …………………………………………………………………………………………………………………	21
3-5-2- پرایمر­های مورد استفاده …………………………………………………………………………………..	22
3-6- تعیین ژنوتیپ برای چند شکلیGPX1pro198leu ………………………………………………..	23
3-7- تعیین ژنوتیپ برای چند شکلیSOD1A251G ……………………………………………………..	24
3-8- الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………….	25
3-9- رنگ­آمیزی ژل …………………………………………………………………………………………………………..	26
3-10- تحلیل آماری …………………………………………………………………………………………………………..	27

فصل چهارم: نتایج

4-1- مشخصات افراد شرکت کننده در این پژوهش …………………………………………………………	29
4-2- بررسی عوامل خطر دخیل در رد حاد پیوند کلیه ……………………………………………………	29
4-3- بررسی چند شکلی ژنGPX1pro198leu درافراد سالم و بیماران ……………………….	31
4-4- بررسی چند شکلی ژنGPX1pro198leu در بیماران دارای رد حاد و فاقد رد حاد پیوند کلیه ……………………………………………………………………………………………………………………	33
4-5- بررسی چند شکلی ژنSOD1A251G درافراد سالم و بیماران ……………………………..	36
4-6- بررسی چند شکلی ژنSOD1A252G در بیماران دارای رد حاد و فاقد رد حاد پیوند کلیه ……………………………………………………………………………………………………………………………	38
4-7- بررسی همزمان اثر چند شکلی­هایGPX1pro198leu وSOD1A251G ………….	40

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری

5-1- بحث و نتیجه­گیری …………………………………………………………………………………………………….	43
5-2- پیشنهادات ………………………………………………………………………………………………………………….	47

فهرست منابع…………………………………………………………………………………………………………………….

48

فهرست جدول­ها

 

عنوان صفحه

 

جدول3-1: مشخصات افراد مورد مطالعه ……………………………………………………………………………..	18
جدول 3-2: مواد مورد نیاز برای انجام PCR ……………………………………………………………………….	22
جدول3-3: برنامه تنظیم شده PCR برای تکثیر ژنGPX1در 26 سیکل ……………………….	23
جدول3-4: قطعات حاصل از هضم آنزیمی برای ژنوتیپ های چندشکلی ژنتیکیGPX1pro198leu ………………………………………………………………………………………………………………..	24
جدول3-5: برنامه تنظیم شده PCR برای تکثیر ژنSOD1در 30 سیکل ……………………….	24
جدول3-6: قطعات حاصل از هضم آنزیمی برای ژنوتیپ های چندشکلی ژنتیکیSOD1A251G ……………………………………………………………………………………………………………………..	25
جدول 4-1: رابطه جنسیت و رد حاد پیوند …………………………………………………………………………	30
جدول 4-2: رابطه گروه خونی، RH و رد حاد پیوند ……………………………………………………………	30
جدول 4-3: ارتباط سن در رد پیوند کلیه ………………………………………………………………………….	31
جدول 4-4: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژنGPX1pro198leu درافراد سالم و بیمار ………………………………………………………………………………………………………………………………………	32
جدول 4-5: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژنGPX1 بین گروه سالم و بیماران پیوند کلیه ………………………………………………………………………………………………………………..	32
جدول 4-6: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژنGPX1pro198leu درافراد فاقد ودارای رد حاد ……………………………………………………………………………………………………………………….	33
جدول 4-7: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژنGPX1 در بین گروه دارای رد حاد و فاقد رد حاد …………………………………………………………………………………………………………………	34
جدول 4-8: رابطه منبع بافتی جسد و رد حاد پیوند برای ژنGPX1……………………………..	35
جدول 4-9: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژنSOD1A252Gدرافراد سالم و بیمار ..	36
جدول 4- 10: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژنSOD1در بین گروه سالم و بیماران پیوند کلیه ………………………………………………………………………………………………………………..	37
جدول 4-11: فراوانی ژنوتیپی و آللی چند شکلی ژنSOD1A252Gدرافراد دارای رد حاد و فاقد رد حاد …………………………………………………………………………………………………………………	38
جدول 4- 12: آنالیز توزیع فراوانی های ژنوتیپی و آللی ژنSOD1 در بین گروه دارا و فاقد رد حاد …………………………………………………………………………………………………………………………..	39
جدول 4-13: رابطه منبع بافتی جسد و رد حاد پیوند برای ژنSOD1……………………………	40
جدول 4-14: اثر همزمان چند شکلی­هایGPX1وSOD1در افراد سالم و بیمار ………….	41
جدول 4-15: اثر همزمان چند شکلی­هایGPX1وSOD1در بیماران دارا و فاقد رد حاد ………………………………………………………………………………………………………………………………………..	41
جدول5-1: فراوانی آللT در جمعیت­های متفاوت ……………………………………………………………….	45
جدول5-2: فراوانی آلل G در جمعیت­های متفاوت …………………………………………………………….	46

فهرست شکل­ها

عنوانصفحه

شکل 1-1- ساختار ژنتیکی گلوتاتیون­پراکسیداز یک و چند شکلی ژنتیکیGPX1pro198leu ………………………………………………………………………………………………………………	9
شکل 1-2- ساختار ژنتیکی سوپراکسید دسموتاز یک و چندشکلیSOD1A251G	10
شکل 3-1:نتایج حاصل از PCR -RFLPچند شکلی ژنتیکیGPX1قابل مشاهده بر روی ژل آگاروز ……………………………………………………………………………………………………………………………..	26
شکل 3-2:نتایج حاصل از PCR -RFLPچند شکلی ژنتیکیSOD1قابل مشاهده بر روی ژل آگاروز ……………………………………………………………………………………………………………………………..	27

مقدمه

1-1–پیوند کلیه

پیوند به معنی جابه­جا کردن سلول­ها، بافت­ها یا اندام­های انسانی از یک فرد اهداکننده به یک فرد گیرنده با هدف بازگرداندن عملکرد یا عملکردهایی به بدن است. به مجموع این سلول­ها، بافت­ها و اندام­­ها، پیوند یا گرافت[1] گفته می­شود، که انواع متفاوتی دارد. پیوند از یک فرد به خودش پیوند اتولوگ[2]، بین افرادی یکسان از نظر ژنتیکی پیوند هم­ژن[3]، بین دو فرد از یک گونه پیوند آلوژن[4] و بین افرادی از گونه­های متفاوت پیوند زنوژن[5] گفته می­شود (Abbas et al, 2011).

1-1- اعتیاد …………………………………………………………………………………………………………………………….. 2

1-2- گیرنده­های اپیوئیدی ……………………………………………………………………………………………………. 4

1-3- مت­آمفتامین …………………………………………………………………………………………………………………. 6

1-4- علل گرایش به مواد مخدر…………………………………………………………………………………………….. 6

1-5- کانون های پاداش و لذت در مغز…………………………………………………………………………………. 6

1-6-ROS و کانال های L-Type کلسیمی…………………………………………………………………………… 7

1-7- ROS و آنزیم های آنتی اکسیدان……………………………………………………………………………….. 8

1-8- گلوتاتیون S ترانسفراز……………………………………………………………………………………………………. 8

1-9- ژنGSTM1……………………………………………………………………………………………………………………13

1-10- ژنGSTT1……………………………………………………………………………………………………………….. 14

1-11- ژنCAT………………………………………………………………………………………………………………………15

1-12-هدف ……………………………………………………………………………………………………………………….. 17

فصل دوم: بر تحقیقاتانجام شده

2-1- مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلی های ژنتیکیGSTM1…………………………19

2-2- مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلی های ژنتیکیGSTT1…………………………..20

2-3- مطالعات صورت گرفته بر روی چند شکلی های تک نوکلئوتیدیCAT…………………21

2-4-فرضیه……………………………………………………………………………………………………………………………..23

عنوان صفحه

 

فصل سوم: روش انجام کار

3-1- نمونه گیری ……………………………………………………………………………………………………………….. 25

3-2- دستگاه های مورد استفاده در پژوهش …………………………………………………………………. 25

3-3- استخراج DNA…………………………………………………………………………………………………………. 26

3-4- مواد مورد استفاده برای انجام PCR………………………………………………………………………….. 26

3-5- واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) ………………………………………………………………………….. 27

3-6- تعیین ژنوتیپ……………………………………………………………………………………………………………… 28

3-6-1- تعیین ژنوتیپ ژن هایGSTM1،GSTT1………………………………………………………28

3-6-2-تعیین ژنوتیپ ژنCAT……………………………………………………………………………………….29

3-7- الکتروفورز ……………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-7-1- مواد مورد استفاده جهت انجام الکتروفورز………………………………………………………… 31

3-7-2- تهیه ی محلولهای مورد استفاده جهت انجام الکتروفورز…………………………………. 31

3-7-3- الکتروفورز ژن های GSTM1، GSTT1 و رنگ آمیزی ژل……………………………… 32

3-7-4- الکتروفورز PCR-RFLP برای ژن کاتالاز و رنگ آمیزی ژل…………………………… 33

3-8- تحلیل آماری ………………………………………………………………………………………………………………… 34

 

فصل چهارم: نتایج

4-1- مشخصات افراد شرکت کننده در پژوهش ………………………………………………………………. 36

4-2- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکیGSTM1،GSTT1وCATدر دو گروه معتاد به هروئین و سالم 36

4-3- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکیGSTM1،GSTT1وCATدر دو گروه معتاد به شیره و سالم 39

عنوان صفحه

4-4- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکیGSTM1،GSTT1وCATدر دو گروه معتاد به تریاک و سالم 43

4-5- مقایسه چندشکلی­های ژنتیکیGSTM1،GSTT1وCATدر دو گروه معتاد به شیشه و سالم 45

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- بحث و بررسی نتایج در ژن­هایGSTM1وGSTT1وCAT…………………………………. 49

5-2- پیشنهادات ……………………………………………………………………………………………………………………. 52

فهرست منابع………………………………………………………………………………………………………………………………. 53

فهرست جدول ها

 

 

عنوان صفحه

جدول 1-1-GSTها سیتوزولی پستانداران ………………………………………………………………………………. 11

جدول 1-2- سوبستراهای مناسب آنزیم گلوتاتیون S ترانسفراز انسانی…………………………………… 13

جدول 3-1- مواد مورداستفاده برای تهیه واکنش میکس multiplex-PCR………………………….. 27

جدول 3-2- مواد مورداستفاده برای تهیه واکنش میکس ژنCAT…………………………………………28

جدول 3-3- برنامه mulitiplex-PCR برای تکثیر ژن هایGSTM1،GSTT1 …………………… 29

جدول 3-4- برنامه ی PCR برای تکثیر ژنCAT……………………………………………………………………..30

جدول 4-1- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به هروئین و سالم…………………. 37

جدول 4-2- توزیع فراوانی ژنوتیپ ژن هایGSTT1وGSTM1در افراد معتاد به هروئین و سالم 38

جدول 4-3- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در افراد معتاد به هروئین و سالم………………….. 38

جدول 4-4- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به هروئین و سالم 39

جدول 4-5- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به شیره و سالم…………………….. 40

جدول 4-6- توزیع فراوانی ژنوتیپ ژن های GSTT1 و GSTM1 در افراد معتاد به شیره و سالم 41

جدول 4-7- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در افراد معتاد به شیره و سالم……………………… 41

جدول 4-8- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به شیره و سالم 42

عنوان صفحه

جدول 4-9- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به تریاک و سالم…………………… 43

جدول 4-10- توزیع فراوانی ژنوتیپ ژن های GSTT1 و GSTM1 در افراد معتاد به تریاک و سالم 44

جدول 4-11- فراوانی آللی و ژنوتیپی ژن کاتالاز در افراد معتاد به تریاک و سالم…………………. 44

جدول 4-12- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به تریاک و سالم 45

جدول 4-13- اطلاعات جمعیت مورد مطالعه در دو گروه معتاد به شیشه و سالم………………… 45

جدول 4-14- توزیع فراوانی ژنوتیپ ژن هایGSTT1وGSTM1در افراد معتاد به شیشه و سالم 46

جدول 4-15- بررسی تعادل هاردی- واینبرگ در جمعیت معتاد به شیشه و سالم برای ژن کاتالاز 47

جدول 4-16- فراوانی ژنوتیپ ها و الل های چندشکلی CAT-262 در افراد معتاد به شیشه و سالم 47

فهرست شکل ها

عنوان صفحه

شکل 1-1- فراوانی مصرف کننده گان الکل و مواد مخدر در 6 کشور مختلف……………………….. 3

شکل 1-2- ساختار گیرنده­های اپیوئیدی…………………………………………………………………………………… 5

شکل 1-3- ROS و کانال­های L-Type کلسیمی………………………………………………………………………. 7

شکل 1-4- آنزیم های GST مسؤل کاتالیز کردن ترکیبات کارسینوژنیک و سایتوتوکسیک از طریق کنژوگه کردن آنها با گلوتاتیون می باشند………………………………………………………………………………………………………………………………………… 11

شکل 1-5- خانواده ی سوپر ژن گلوتاتیون-S- ترانسفراز………………………………………………………….. 12

شکل 1-6- شکل شماتیک ژن کاتالاز و جایگاه چندشکلی ژنتیکی مورد بررسی…………………… 16

شکل 3-1- یک نمونه از آنالیز multiplex-PCR و چند شکلی ژنتیکی دو ژنGSTM1وGSTT1بر روی ژل آگاروز 33

شکل 3-2- تعیین ژنوتیپ چندشکلی ژن کاتالاز بر روی ژل آگاروز………………………………………… 34

-1: اعتیاد

مصرف مواد مخدر یکی از خطرناک ترین پدیده­های جوامع بشری در عصرِ حاضر است. اعتیاد در جهان ما چنان گسترش یافته است که به یک بیماری مزمن اجتماعی تبدیل شده و امنیت اجتماعی را متزلزل ساخته است. بر طبق داده های رسمی 2/1 تا 2 میلیون ایرانی با میانگین سنی 18سال معتاد به آمفتامین هستند. بیش از 11 میلیون از جمعیت کشور با مسئله­ی اعتیاد روبرو هستند. در طول 30 سالِ گذشته، جمعیت ایران با نرخ رشد سالانه­ی 8 درصدی، با بیماری خانمان سوز اعتیاد دست و پنجه نرم کرده­اند. این آمار بیانگر این است که تعداد نوجوانانی که گرایش به مواد مخدر پیدا کرده اند؛ در حال افزایش بوده است(Afkarietal., 2013). متأسفانه امروزه گسترش و شیوع اعتیاد به­حدی است که معضلات اجتماعی، جسمانی و خانوادگی بسیاری را موجب شده است .(Aghaetal., 2008)

به طوری­که سازمان جهانی سلامت برآورد کرده بود که بیش از 2 میلیارد مصرف کننده­ی الکلی، 3/1 میلیارد مصرف کننده­ی تنباکو و 185 میلیون مصرف کننده­ی داروهای غیرِمجاز وجود داشته است. بنابراین جهتِ پرده برداشتن از سطح معضلاتی که پاره­ای از کشورها با آنها درگیر بوده­اند نمودار ترسیمی شکل 1-1 را که بیانگر مصرف مواد مخدر و مقدار الکل مصرف شده­ی این گونه کشورها می­باشد به ­عینه دربرابر دیدگان حقیقت بین خوانندگان قرار می­دهیم .(Goldmanetal., 2006)

شکل 1-1- فراوانی مصرف کننده­گان الکل و مواد مخدر در 6 کشور مختلف

عواملی که در شیوع اعتیاد نقش دارند عبارتند از:

. 6

. 7

. 7

7

7

. 9

. 10

19

. 22

. 23

23

25

27

28

. 36

36

37

39

41

.. 47

بر مدلFCB. 48

. 49

. 50

51

. 51

. 52

. 53

53

53

. 54

. 54

. 55

.. 55

. 56

. 56

56

.. 58

58

. 64

. 65

. 65

65

74

81

.. 84

. 85

. 86

.. 87

. 92

. 93

. 94

فهرست اشکال

.. 15

. 17

.. 48

.. 65

.. 66

.. 67

.. 68

.. 69

. 70

71

. 72

.. 73

.. 81

.. 82

.. 83

.. 85

 

فهرست جداول

.. 22

.. 56

.. 57

.. 58

.. 65

.. 66

.. 67

.. 68

.. 69

. 70

71

. 72

.. 73

.. 76

.. 77

.. 78

.. 80

.. 81

.. 82

.. 83

.. 85

.. 86

• مقدمه

امروزه بقای هر كسب و كاری بر اساس شناخت تک تک مشتریان و برقراری ارتباط متقابل با هرکدام از آنها بنا شده است. عدم شناخت مشتری و یا نقص در مدیریت دانش ، مدیریت نا کارآمد بازاریابی را در پی خواهد داشت. بازاریابی بر اساس دانش این نیاز را براورده کرده و ترکیبی مناسب از شناخت مشتری ( به کمک تکنیک های استخراج اطلاعات ) و اداره اطلاعات ( مدیریت بر اساس دانش ) را ارایه کرده است . بنابراین سه بخش اصلی بازاریابی بر اساس دانش عبارتند از : تهیه ی برگه ی مشخصات مشتریان ؛ تجزیه و تحلیل انحرافات و تجزیه و تحلیل روند .

• آمیخته ی بازاریابی

مدل آمیخته بازاریابی که بسیاری آن را با نام 4 P بازاریابی می شناسند، ابزاری توانمند است که می تواند به بازاریابان در تعریف استراتژیهای بازاریابی کمک کند. بازاریابان از این ابزار برای تعیین پاسخ های مناسب به بخشهای مورد نظرشان در بازار استفاده می کنند. نباید فراموش کرد که آمیخته ی بازاریابی آن دسته از عواملی هستند که در کنترل مدیریت است و می توان ادعا کرد که اکثر برنامه ها و تصمیمات بازاریابی بر اساس یکی از این 4 زمینه اتخاد می شوند: [2]

• محصول[1]

• قیمت[2]

• توزیع[3]

• ترفیع[4]

از آن جا که این 4 عامل در کنترل مدیریت است، می توان با ایجاد تغییر در آنها به سطح رضایت بالاتری در بین مشتریان خود دست یابند و احتمالاً سهم خود را از بازار افزایش دهند.

دراین تحقیق ساختار فصل های موجود به شرح زیر می باشد:

فصل اول (كلیات تحقیق): كه در آن به بیان مساله، اهداف، فرضیات مسئله ضرورت اجرای تحقیق و كلیاتی از تحقیق پرداخته شده است.

فصل دوم ( مبانی نظری و پیشینه تحقیق) : كه در این فصل به بررسی مبانی نظری مربوط و تحقیقات انجام گرفته در حیطه مربوطه پرداخته شده است.

فصل سوم (روش تحقیق) : در این فصل به شرح و بیان روش و مراحل انجام تحقیق، نحوه جمع آوری داده ها، نحوه تجزیه و تحلیل داده ها و مواردی از این قبیل پرداخته می شود.

فصل چهارم( یافته های تحقیق): در این فصل به بیان نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل داده ها پرداخته می شود.

فصل پنجم( نتیجه گیری و پیشنهادات) : در این فصل، به بررسی اجمالی نتایج فصل چهارم و مقایسه آنها با پیشینه تحقیق پرداخته شده و همچنین پیشنهاداتی ارائه می شود.

در مجموع می توان نمودار ارتباط میان فصل ها را به صورت زیر نمایش داد:

خارجی………………………………………………………………………………………..23

فصل سوم- روش شناسی پژوهش

3-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………27

3-2 نوع مطالعه…………………………………………………………………………………………………….27

3-3 جامعه آماری و نمونه آماری…………………………………………………………………………27

3-3-1 جامعه آماری…………………………………………………………………………………………..27

3-3-2 نمونه آماری…………………………………………………………………………………………….27

3-4 معیارهای ورود به مطالعه…………………………………………………………………………….28

3-5 معیارهای خروج از مطالعه……………………………………………………………………………28

3-6 روش نمونه گیری…………………………………………………………………………………………28

3-7 حجم نمونه و شیوه محاسبه آن…………………………………………………………………..28

3-8 مكان و زمان انجام تحقیق…………………………………………………………………………..29

3-9 متغیرها و نحوه سنجش آنها…………………………………………………………………………29

3-10 روش جمع آوری داده ها……………………………………………………………………………31

3-11 روش تجزیه و تحلیل داده ها…………………………………………………………………….31

3-12 روش اجرا…………………………………………………………………………………………………..32

3-13 بازخورد……………………………………………………………………………………………………….44

3-14 ملاحظات اخلاقی………………………………………………………………………………………..45

 

فصل چهارم- توصیف و تحلیل داده ها

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………..46

4-2 بررسی وضعیت توزیع طبیعی متغیرهای مورد مطالعه………………………………46

4-3 بررسی متغیرها در سطح تك گویی…………………………………………………………..48

4-3-1 بررسی متغیر درصد هجاهای لكنت شده ……………………………………………48

4-3-1-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش از درمان)………48

4-3-1-2 بررسی آزمون تی درون گروهی در گروه آزمون………………………………49

4-3-1-3 بررسی آزمون تی درون گروهی در گروه كنترل……………………………..49

4-3-1-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)………..51

4-3-2 بررسی متغیر درصد دیرش لكنت شده…………………………………………………53

4-3-2-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش از درمان)………53

4-3-2-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون…………………………….55

4-3-2-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل…………………………….56

4-3-2-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……….57

4-3-3 بررسی متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه……………………………………….58

4-3-3-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)……….58

4-3-3-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون…………………………….59

4-3-3-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل…………………………….60

4-3-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……….61

4-3-3-5 بررسی آزمون آنالیز واریانس…………………………………………………………..62

4-4 بررسی متغیرها در سطح گفتار………………………………………………………………..63

4-4-1 بررسی متغیر درصد هجاهای لكنت شده ………………………………………….63

4-4-1-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش ازدرمان)……..63

4-4-1-2 بررسی آزمون تی دورن گروهی در گروه آزمون……………………………65

4-4-1-3 بررسی آزمون تی دورن گروهی در گروه كنترل……………………………65

4-4-1-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……..67

4-4-2 بررسی متغیر درصد دیرش لكنت شده……………………………………………..68

4-4-2-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش از درمان)….68

4-4-2-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………..70

4-4-2-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………….71

4-4-2-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)………72

4-4-3 بررسی متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه……………………………………73

4-4-3-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)…..73

4-4-3-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………….75

4-4-3-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل…………………………..76

4-4-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……..77

4-4-3-4 بررسی آزمون آنالیز واریانس………………………………………………………….78

4-5 بررسی متغیرها در سطح خواندن…………………………………………………………..79

4-5-1 بررسی متغیر درصد هجاهای لكنت شده ………………………………………….79

4-5-1-1 بررسی آزمون برابری لون( آزمون بین گروهی پیش ازدرمان)……..79

4-5-1-2 بررسی آزمون تی دورن گروهی در گروه آزمون…………………………..81

4-5-1-3 بررسی آزمون تی دورن گروهی در گروه كنترل………………………….82

4-5-1-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……83

4-5-2 بررسی متغیر درصد دیرش لكنت شده…………………………………………….84

4-5-2-1 بررسی آزمون برابری لون(آزمون بین گروهی پیش از درمان)……..84

4-5-2-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون…………………………..85

4-5-2-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………….86

4-5-2-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)…….87

4-5-3 بررسی متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه…………………………………..89

4-5-3-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)…..89

4-5-3-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………….90

4-5-3-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………..91

4-5-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)…….92

4-5-3-5 بررسی آزمون آنالیز واریانس………………………………………………………..94

4-5-4 بررسی متغیر SSI-3 ………………………………………………………………………95

4-5-4-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)……95

4-5-4-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………….96

4-5-4-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………….97

4-5-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)………98

4-3-4 بررسی متغیر SSI-3 در سطح گفتار ………………………………………………100

4-3-4-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)……101

4-3-4-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون………………………….101

4-3-4-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………….102

4-3-3-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……..103

4-4-4 بررسی متغیر SSI-3 در سطح خواندن …………………………………………..105

4-4-4-1 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پیش از درمان)…..105

4-4-4-2 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه آزمون…………………………106

4-4-4-3 بررسی آزمون تی درون گروهی، در گروه كنترل………………………..107

4-4-4-4 بررسی آزمون برابری لون (آزمون بین گروهی پس از درمان)……108

4-6 بررسی آزمون آنالیز واریانس………………………………………………………………..110

فصل پنجم- بحث و نتیجه گیری

5-1 مقدمه………………………………………………………………………………………………………111

5-2 بحث و بررسی یافته ها……………………………………………………………………………111

5-2-1 بررسی و تحلیل پاسخ سوالات پژوهش……………………………………………..111

5-2-1-1 پاسخ به سوال اول پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU بر روی درصد

هجاهای لکنت شده در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی

و گفتار محاوره ای مشهود است؟………………………………………………………………………………..111

5-2-1-2 پاسخ به سوال دوم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU بر روی میانگین

دیرش لکنت در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی

و گفتار محاوره ای مشهود است؟…………………………………………………………………………………..111

5-2-1-3 پاسخ به سوال سوم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU بر روی رفتار

-های فیزیكی همراه در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا به لکنت در خواندن، تک

گویی و گفتار محاوره ای مشهود است؟…………………………………………………………………………112

5-2-1-4 پاسخ به سوال چهارم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU بر روی

SSI-3 در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی و گفتار

محاوره ای مشهود است؟……………………………………………………………………………………………………112

5-2-1-5پاسخ به سوال پنجم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU درمقایسه با

روش های سنتی بر روی درصد هجاهای لکنت شده در كودكان دبستانی 11-6 ساله

مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای مشهود است؟………….112

5-2-1-6 پاسخ به سوال ششم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU درمقایسه

با روش های سنتی بر روی میانگین دیرش لكنت در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا

به لکنت در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای مشهود است؟…………………………………113

5-2-1-7 پاسخ به سوال هفتم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU در مقایسه با روش

های سنتی بر روی میزان رفتارهای فیزیكی همراه در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا به

لکنت در تک گویی و گفتار محاوره ای و خواندن مشهود است؟……………………………………113

5-2-1-8 پاسخ به سوال هشتم پژوهش: آیا اثربخشی روش درمانی GILCU در مقایسه با روش

های سنتی بر روی بر روی میزان SSI-3 در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا به لکنت

در تک گویی و گفتار محاوره ای و خواندن مشهود است؟………………………………………………114

5-2-2 بحث و بررسی نتایج حاصل از برنامه درمانی در كودكان گروه آزمایش……………115

5-2-2-1 بررسی میزان درصد هجای لكنت شده در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن،

قبل و بعد از مداخله………………………………………………………………………………………………………….115

5-2-2-2 بررسی میانگین دیرش لكنت در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن، قبل

و بعد از مداخله…………………………………………………………………………………………………………………..115

5-2-2-3 بررسی میزان رفتارهای فیزیكی همراه در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن،

قبل و بعد از مداخله …………………………………………………………………………………………………………..116

5-2-2-4 بررسی میزان SSI-3 در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن، قبل و بعد از

مداخله …………………………………………………………………………………………………………………………………117

5-2-3 بحث و بررسی نتایج حاصل از روش های درمانی سنتی در كودكان در گروه

كنترل ………………………………………………………………………………………………………………………………….117

5-2-3-1 بررسی میزان درصد هجای لكنت شده در سه موقعیت تك گویی، گفتار و خواندن،

قبل و بعد از مداخله……………………………………………………………………………………………………………..117

5-2-3-2 بررسی میانگین دیرش لكنت در سه موقعیت مونولوگ، گفتار و خواندن، قبل و

بعد از مداخله…………………………………………………………………………………………………………………………117

5-2-3-3 بررسی میزان رفتارهای فیزیكی همراه در سه موقعیت مونولوگ، گفتار و خواندن،

قبل و بعد از مداخله ……………………………………………………………………………………………………………..117

5-2-3-4 بررسی میزان SSI-3 در سه موقعیت مونولوگ، گفتار و خواندن، قبل و بعد از

مداخله ……………………………………………………………………………………………………………………………………117

5-3 نتیجه گیری …………………………………………………………………………………………………………………..117

5-4 محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………………………….118

5-5 پیشنهادات پژوهش…………………………………………………………………………………………………………118

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………………………..119

منابع انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………………..120

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جداول

عنوان صفحه

جدول 3-1……………………………………………………………………………………………………………………………….29

جدول 3-2: گام های درمان GILCU…………………………………………………………………………………58

جدول 4-1 آزمون كولموگروف- اسمیرنوف……………………………………………………………………………72

جدول 4-2 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده پیش از آزمون…………….74

جدول 4-3 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………..75

جدول 4-4 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح تك

-گویی در گروه آزمایش…………………………………………………………………………………………………………..75

جدول4-5 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………76

جدول 4-6 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح تك

گویی در گروه كنترل………………………………………………………………………………………………………………76

جدول4-7 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………77

جدول 4-8 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده در سطح تك گویی پس

از درمان در گروه آزمایش……………………………………………………………………………………………………….78

جدول4-9 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………79

جدول 4-10 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت پیش از درمان…………………..80

جدول4-11 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………80

جدول 4-12 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح تك گویی

در گروه آزمایش ……………………………………………………………………………………………………………………..81

جدول4-13 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………….81

جدول 4-14 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح تك گویی در

گروه كنترل كنترل ………………………………………………………………………………………………………………….82

جدول4-15 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………..82

جدول4-16آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت پس از درمان………………………….83

جدول 4-17 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه پیش از درمان……84

جدول4-18 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….85

جدول 4-19 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح تك

گویی در گروه آزمایش ………………………………………………………………………………………………………………85

جدول4-20 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….86

جدول 4-21 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح تك

گویی در گروه كنترل ………………………………………………………………………………………………………………..87

جدول4-22 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………87

جدول 4-23 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح تك گویی

پس از درمان ……………………………………………………………………………………………………………………………87

جدول 4-24 آنالیز واریانس برای متغیرها در سطح تك گویی……………………………………………….88

جدول 4-25 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده پیش از درمان در

سطح گفتار………………………………………………………………………………………………………………………………… 89

جدول4-26 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….90

جدول 4-27 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح گفتار در

گروه آزمایش ………………………………………………………………………………………………………………………………90

جدول4-28 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………..91

جدول 4-29 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح گفتار

در گروه كنترل ……………………………………………………………………………………………………………………………92

جدول4-30 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………..92

جدول 4-31 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده پس از درمان در سطح

گفتار……………………………………………………………………………………………………………………………………………..93

جدول4-32 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….94

جدول 4-33 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح گفتار درگروه آزمایش

پیش از درمان …………………………………………………………………………………………………………………………….95

جدول4-34 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….95

جدول 4-35 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح گفتار در

گروه آزمایش ……………………………………………………………………………………………………………………………..96

جدول4-36 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………….97

جدول 4-37 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح گفتار در

گروه كنترل ……………………………………………………………………………………………………………………………….97

جدول4-38 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………97

جدول 4-39 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح گفتار پس از درمان…98

جدول 4-40 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح گفتار پیش

از درمان ………………………………………………………………………………………………………………………………………..99

جدول4-41 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………100

جدول 4-42 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح گفتار

درگروه آزمایش …………………………………………………………………………………………………………………………..100

جدول4-43 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………..101

جدول 4-44 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح گفتار

درگروه كنترل …………………………………………………………………………………………………………………………….101

جدول4-45 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………..102

جدول 4-46 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح گفتارپس از

پیش از درمان ……………………………………………………………………………………………………………………………….102

جدول 4-47 آنالیز واریانس برای متغیرها در سطح گفتار……………………………………………………………103

جدول 4-48 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده در سطح خواندن……………..104

جدول4-49 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………..105

جدول 4-50 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح خواندن در

گروه آزمایش …………………………………………………………………………………………………………………………………105

جدول4-51 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………..106

جدول 4-52 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد هجاهای لكنت شده در سطح خواندن در

گروه كنترل …………………………………………………………………………………………………………………………………….106

جدول4-53 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………106

جدول 4-54 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد هجای لكنت شده در سطح خواندن پس از

درمان………………………………………………………………………………………………………………………………………………..107

جدول 4-55 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح خواندن پیش از

درمان…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 108

جدول4-56 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………..109

جدول 4-57 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح خواندن در

گروه آزمایش ………………………………………………………………………………………………………………………………..110

جدول4-58 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………..110

جدول 4-59 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح خواندن در

گروه كنترل …………………………………………………………………………………………………………………………………..111

جدول4-60 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………..111

جدول 4-61 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد دیرش لكنت در سطح خواندن پس از درمان…………………………………………………………………………………………………………………………………………………112

جدول4-62 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل……………………………………………………………………….113

جدول 4-63 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح خواندن پیش ازدرمان……………………………………………………………………………………………………………………………………………..113

جدول4-64 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………….114

جدول 4-65 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح خواندن در

گروه آزمایش ………………………………………………………………………………………………………………………………….115

جدول4-66 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………115

جدول 4-67 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح خواندن

در گروه كنترل ………………………………………………………………………………………………………………………………..116

جدول4-68 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………117

جدول 4-69 آزمون تی مستقل برای متغیر درصد رفتارهای فیزیكی همراه در سطح خواندن پس ازدرمان……………………………………………………………………………………………………………………………………………..118

جدول 4-70 آنالیز واریانس برای متغیرها در سطح خواندن………………………………………………………….119

جدول 4-71 آزمون تی مستقل برای متغیر SSI-3 همراه در سطح تك گویی پیش از درمان……………………………………………………………………………………………………………………………………………….120

جدول4-72 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………121

جدول 4-73 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد SSI-3 در سطح تك گویی در گروه آزمایش پیش از درمان ……………………………………………………………………………………………………………………121

جدول4-74 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل………………………………………………………………………….121

جدول 4-75 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد SSI-3 در سطح تك گویی در گروه كنترل پیش از درمان ………………………………………………………………………………………………………………………………….122

جدول4-76 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………122

جدول 4-77 آزمون تی مستقل برای متغیر SSI-3 همراه در سطح تك گویی پس از درمان……………………………………………………………………………………………………………………………………………….123

جدول4-78 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………124

جدول 4-79 آزمون تی مستقل برای متغیر SSI-3 همراه در سطح گفتار پیش ازدرمان ………….125

جدول4-80 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………125

جدول 4-81 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد SSI-3 در سطح گفتار در گروه آزمایش پیش از درمان …………………………………………………………………………………………………………………………………126

جدول4-82 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………126

جدول 4-83 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد SSI-3 در سطح گفتار در گروه كنترل پیش از درمان …………………………………………………………………………………………………………………………………..127

جدول4-84 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………127

جدول 4-85 آزمون تی مستقل برای متغیر SSI-3 همراه در سطح گفتار پس از درمان…………….128

جدول4-86 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………129

جدول 4-87 آزمون تی مستقل برای متغیر SSI-3 همراه در سطح خواندن پیش از درمان در گروه آزمایش……………………………………………………………………………………………………………………………………………..129

جدول4-88 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………130

جدول 4-89 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد SSI-3 در سطح خواندن در گروه آزمایش پیش از درمان ………………………………………………………………………………………………………………………………….131

جدول4-90 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………..131

جدول 4-91 آزمون تی درون گروهی برای متغیر درصد SSI-3 در سطح خواندن در گروه كنترل پیش از درمان ………………………………………………………………………………………………………………………………….132

جدول 4-92 آزمون تی مستقل برای متغیر SSI-3 همراه در سطح خواندن پس از درمان…………133

جدول4-93 آمار توصیفی برای آزمون تی مستقل…………………………………………………………………………134

جدول 4-94 آنالیز واریانس برای متغیرSSI-3 در سطوح مختلف……………………………………………….134

 

فصل اول

 

كلیات تحقیق

 

 

1-1 مقدمه

گفتار و زبان كارآمد ترین راه ارتباطی میان انسان هاست. این شیوه ارتباطی در صورت دارا بودن ویژگی های خاص می تواند نقش خود را به طورمؤثر ایفا كند. هریك از این ویژگی ها ممكن است جداگانه یا با هم به دلایل مختلف دچار آسیب هایی به درجات گوناگون شوند و مسیر ارتباطی انسان را مختل نمایند. یكی از شایعترین این اختلالات، لكنت است(1). هرگونه اختلال درتداوم، سرعت، سهولت در تولید، بر­نامه­­­ ­­­ریزی، ریتم گفتاری و یا تركیبی از این عوامل باعث ایجاد پدیده ای به نام ناروانی یا لكنت خواهد شد. به عبارتی دیگر هرگونه از هم گسیختگی و آشفتگی جریان طبیعی گفتار، منجر به لكنت می­ گرد­د(2). ون- رایپر(1982)[1] بر این باور است، لكنت زمانی پدید می آید كه در جریان طبیعی گفتار، وقفه ای ناگهانی و غیر طبیعی به واسطه تكرار، كشیده گویی، به میان اندازی و قفل شدن دهان در هر كدام از سطوح صدا، هجا، كلمه و حتی عبارات، ایجاد شده و بعضاً با “رفتارهای وابسته [2]”همراه است(3). لكنت یك اختلال رایج در دوران كودكی است. این اختلال اكثر گفتاردرمانگرانی را كه در حیطه كودكان فعالیت می كنند، نگران نموده و به چالش می اندازد. آمارها نشان می دهد كه از هر صد كودكی كه به مدرسه می روند، یك كودك لكنت می نماید(4). یكی از مواردی كه ذهن محققین را به خود مشغول ساخته، ارتباط عوامل زبانی با بروز لكنت می باشدكه در سطوح آواشناختی و واج شناختی، نحو و معنا شناختی است. به عبارتی فرض بر این است كه ویژگی های واژه ها و طول گفته ها در هنگام بیان می تواند احتمال بروز لكنت را افزایش دهد(5). متغیر بودن میزان ناروانی گفتار به دنبال تغییرات بر روی ویژگی های واژه ها، نقش و اثر مهمی در درمان لكنت دارد(6). از آنجا كه لكنت یك اختلال عصبی-رشدی[3]است، بنابراین هرچه كودكان در سن پایین تر درمان شوند، بهتر به درمان پاسخ می دهند. برای گروه كودكان دبستانی نیز حیاتی است

تامؤثر ترین درمان را قبل از آنكه لكنت آنها پایدار شود، دریافت دارند(7). كودكانی كه همزمان با بزرگ شدن، همچنان به لكنتشان ادامه می دهند مجبورند در مقابل آسیب هایی از جمله برهم خوردگی غیر ارادی گفتار و مسایلی همراه از قبیل پریشانی، شكست، شرمندگی، نگرانی و اجتناب اجتماعی مقابله نمایند. یكی از نگرانی های بزرگ در تحقیق اخیر این است كه هزاران كودك در خطر این مسایل می باشند. بسیاری از كودكانی كه لكنت می نمایند در طول زمان از نظر روانی و اجتماعی ضعیف خواهند شد. برای همین دلایل، ضروری است كه درمان های مؤثری را برای كودكان دبستانی ترتیب داد تا اثر هر آسیب احتمالی را كاهش داد(1). رویكرد های رفتاری سالهاست كه به طور فزاینده متداول شده و مورد پذیرش قرار گرفته اند و این امر می تواند به این دلیل باشد كه فنون مورد استفاده عمدتاً بطور مستقیم از اصول شناخته شده رفتار انسان ریشه گرفته اند و توسط شواهد آزمایشگاهی و آزمایش های میدانی به طور دقیق تر حمایت شده اند(8). یكی از روش های درمانی مستقیم كه برای درمان لكنت كودكان در سنین دبستان به كار می رود، رویكرد افزایش تدریجی طول و پیچیدگی گفتارGILCU)) است. این رویكرد شامل 54 گام است كه بسیار دقیق كنترل شده و منسجم در طول سه مرحله ایجاد[4]، انتقال[5]و تثبیت[6]صورت می گیرد. ریان[7]، گفتار را یك فعالیت عامل[8]می داند و بنابراین از دیدگاه وی گفتار ناروان به صورت شرطی سازی عامل به بهترین وجه درمان می شود. به عبارت دیگر این روش بر پایه شرطی سازی عامل صورت می گیرد(9). در این پژوهش اثربخشی برنامه GILCU بر كاهش ناروانی گفتار كودكان دبستانی دارای لكنت11- 6 سال مورد بررسی قرار گرفته است.

 

 

1-2 بیان مسئله

شیوه های درمان لكنت در دوران مدرسه تابع دو دیدگاه لكنت روان (اصلاح لكنت)[9]و گفتار روان(روانی گفتار)[10]می باشد. هدف درمانی دیدگاه لكنت روان پرداختن به نگرش فرد نسبت به لكنت و مشكلات عاطفی افراد لكنتی به عنوان یك مشكل زیربنایی است اما در دیدگاه گفتار روان هدف درمانی دستیابی به گفتار روان می باشد. به عبارت دیگر، در دیدگاه گفتار روان اعتقاد بر این است كه لكنت تشكیل شده است از یك سری علائم ناروانی در گفتار نظیر تكرار، گیر، كشش، میان پرانی است و این علائم باعث شده رفتارهای دیگری نظیر ترس، تقلا، اضطراب و … ایجاد گردد كه با رفع علائم لكنت تمام این علائم نیز رفع می شود و نیازی به كار روی رفتارهای ایجاد شده به دنبال لكنت نمی باشد. تعدادی از روش های درمانی گفتار روان عبارتند از گفتار زمان بندی شده، كشیده گویی، شرطی كردن عامل(10). روش درمانی GILCU كه قرار است در این پژوهش مورد بررسی قرار گیرد نوعی از روش شرطی سازی عامل[11] است. این نوع درمان، بسیار دقیق كنترل شده و منسجم می باشدكه در سه مرحله ایجاد، انتقال و تثبیت در 54 گام طی می شود. در اینجا لازم است مسیر ظهور این روش درمانی به شكل مختصر بیان شود. شاین[12](1980) برای اولین بار لکنت را به صورت عدم هماهنگی عضله گفتاری و سیستم های کد گذاری زبانی توصیف نمود، به صورتیکه عصب دهی عضله گفتاری نسبت به ایده زبانی که کودک می خواهد بیان کند بسیار کند است. طبق یافته ها ی او درمان از پاسخ های آسان شروع شده و به تدریج به سمت پاسخ های پیچیده تر می رود که این امر به کودک در پیش سازماندهی[13] استراتژی های طراحی- حرکتی[14] کمک می کند. در همین سال استاکر[15](1980) دریافت نمود که ناروانی گفتار در کودکان به همراه افزایش تقاضاهای ارتباطی افزایش می یابد. وی به دنبال این یافته، روش درمانی و تشخیصی را توسعه داد. بعد از آن رایلی[16](1983) ثابت نمود کودکانی که لکنت می نمایند به دنبال طولانی شدن و پیچیده شدن جملات، لکنتشان افزایش می یابد. کاستلو[17](1983) روش درمانی شرطی را بر پایه افزایش طول بیان[18] توسعه داد. ریان (1984) یک برنامه شزطی به نام GILCU را بر اساس افزایش تدریجی طول و پیچیدگی بیانات توسعه داد که طی آن ریان گزارش نمود که این روش برای کودکان دبستانی با درصد موفقیت زیادی همراه است. به دنبال آن پركینز(1992)[19] گزارش نمود افرادی كه لكنت می نمایند احتمالاً به دنبال استفاده از بیانات ساده و كوتاه روان ترند. پس از آن استارك ودرگیونز(1997)[20] نیز گزارش نمودند كه روانی گفتار با كنترل طول و پیچیدگی گفته ها و افزایش تدریجی آنها در طول درمان ایجاد می شود(11). بر اساس بررسی و مطالعات انجام گرفته مطالعه ای مبنی بر تاًثیر روش درمانیGILCU در افزایش میزان روانی گفتار در گروه كودكان دبستانی دارای لكنت در جامعه ایرانی انجام نشده است. بنابراین محقق اثربخشی روش درمانی GILCU برروی این گروه از كودكان را مورد بررسی و تحلیل قرارداده است. لازم به ذكر است كه با توجه به زمان بر بودن این روش در دامنه زمانی 22 ماه در طول 3 مرحله ایجاد، انتقال و تثبیت، پژوهشگر صرفاً به اجرای مرحله ایجاد اكتفا نموده است.

1- 3اهمیت و ضرورت

اختلالات روانی گفتار، موضوعات بحث برانگیزی است كه با وجود سالهای متمادی پژوهش هنوز از دیدگاه بسیاری از آسیب شناسان گفتار و زبان از پیچیده ترین اختلالات می باشد و آن را به عنوان اختلالی چند بعدی مطرح می نمایند. این اختلال منحصر به یك فرهنگ، زبان و یاگویش خاصی نیست و به طور كل طبق آمار و ارقام مختلف، یك درصد از جمعیت جهان لكنت می كنند. میزان بروز این اختلال در كودكی چند برابر شیوع آن در بزرگسالی است. برخی مطالعات در سال 2002 میزان شیوع لكنت در فاصله سنی 18-5 سال را %9/0 درصد محاسبه نمودند(12). لكنت از عوامل متعددی تاثیر می پذیرد به طوریكه كیفیت آن در كودكان و بزرگسالان تفاوت های زیادی پیدا می كنند و به تدریج كه كودك بزرگ تر می شود احتمال تداوم آن نیز بیشتر می شود. زمانی كه لكنت به صورت مزمن در آید تاًثیر منفی بر رشد عاطفی – اجتماعی، تحصیلی كودك می گذارد. برخی كودكان هنگام لكنت شدید دچار اضطراب شده و ممكن است در برقراری ارتباط با دیگران مشكل پیدا كنند(13). این عوامل ضرورت انجام مداخله مؤثر در كودكان دبستانی همراه با لكنت را برجسته تر و مهم تر می نماید. بنابراین ضرورت انجام این پژوهش به شرح زیر می باشد:

1. در دسترس نبودن پژوهش های علمی لازم در حیطه درمان كودكان دبستانی همراه با لكنت

2. 2. عدم وجود برنامه منسجم برای درمان كودكان همراه با لكنت در سنین دبستان در ایران

2. 3. تثبیت لكنت در كودكان دبستانی در صورت نداشتن برنامه درمانی مؤثر

با توجه به موارد بالا محقق در نظر دارد تا تاًثیر برنامه GILCU را بر روی این كودكان مورد بررسی وتحلیل قرار دهد.

1-4 اهداف پژوهش

1-4-1 هدف كلی

هدف از این مطالعه ، بررسی تأثیر روش درمانی GILCU بر كاهش ناروانی گفتار كودكان دبستانی 11-6 سال مبتلا به لکنت می باشد.

1-4-2 اهداف اختصاصی

پژوهشگر بر آن است که اهداف زیر را در مورد تأثیر GILCU بر روی کودکان دبستانی 11-6 سال مبتلا به لکنت به تحقق در آورد:

1. تعیین درصد هجاهای لکنت شده در خواندن، تک گویی، گفتار محاوره ای

1. تعیین میانگین دیرش لكنت در خواندن، تک گویی، گفتار محاوره ای

1. تعیین میزان رفتارهای فیزیكی همراه در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای

همچنین محقق بر آن است که تأثیر روش درمانی GILCU را با روش های درمانی سنتی بر متغیر های زیر مقایسه نماید:

4. تعیین درصد هجاهای لکنت شده در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای

4. تعیین میانگین دیرش لکنت در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای

4. تعیین میزان رفتار های فیزیکی همراه در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای

1-4-3 اهداف كاربردی

1. امكان استفاده از دستاوردهای حاصل از روش GILCU به منظور تهیه برنامه درمانی منسجم

1. امكان كوتاه شدن دوره درمانی و صرفه جویی در هزینه درمان

1. امكان بررسی ارتباط میان روانی گفتار و افزایش طول و پیچیدگی گفته

1-5 سوال ها

1. آیا اثربخشی روش درمانی GILCU درمقایسه با روش های سنتی بر روی درصد هجاهای لکنت شده در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای مشهود است؟

1. 2. آیا اثربخشی روش درمانی GILCU درمقایسه با روش های سنتی بر روی میانگین دیرش لكنت در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا به لکنت در خواندن، تک گویی و گفتار محاوره ای مشهود است؟

1. آیا اثربخشی روش درمانی GILCU درمقایسه با روش های سنتی بر روی میزان رفتارهای فیزیكی همراه در كودكان دبستانی 11-6 ساله مبتلا به لکنت در خواندن ، تک گویی و گفتار محاوره ای مشهود است؟

[1]. Van Raiper

[2] .Associated Behaviours

[3]. Neuro-developmental

1.. Establishment

[5]. Transfer

[6]. Maintenance

[7].Ryan

[8]. Operant

[9]. Stuttring modification