بخش اول:بررسی متون

2-1-1. مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……5

2-1-2. تاریخچه………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ……7

2-1-3. التهاب…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ……7

2-1-3-1. علایم التهاب……………………………………………………………………………………………………………………………………9

2-1-3-2. مدیاتور های التهاب………………………………………………………………………………………………………………………..9

2-1-3-3. پاسخ التهابی…………………………………………………………………………………………………………………………………….9

2-1-4. ایكوزانوئیدها……………………………………………………………………………………………………………………………………….11

2-1-4-1. تعریف………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 11

2-1-4-2. ساختمان و بیوسنتز……………………………………………………………………………………………………………………..11

2-1-5. مسیر سیكلواكسیژناز…………………………………………………………………………………………………………………………14

2-1-5-1. پروستاگلاندین ها……………………………………………………………………………………………………………………………18

2-1-5-1-1. تاریخچه…………………………………………………………………………………………………………………………………… 18

2-1-5-1-2. ساختمان…………………………………………………………………………………………………………………………………. 18

2-1-5-2. اثرات بیولوژیك پروستانوئیدها……………………………………………………………………………………………………. 19

2-1-5-2-1. نقش پروستانوئیدها در فرآیند درد و التهاب…………………………………………………………………………. 21

2-1-6-3.آنزیم سیکلواکسیژناز و ایزوفرمهای آن……………………………………………………………………………………..21

2-1-5-3-1.ساختمان بیوشیمیایی ایزوفرم های آنزیم سیکلو اکسیژناز……………………………………………………..22

2-1-5-3-2.ساختمان سه بعدی آنزیم سیکلو اکسیژناز………………………………………………………………………………23

2-1-5-3-3.جایگاه فعال سیکلواکسیژنازی……………………………………………………………………………………………….. 25

2-1-5-3-4.مقایسه ی جایگاه فعال سیکلواکسیژنازی cox-1وcox-2 ………………………………………………….. 27

2-1-5-3-5.مقایسه ی cox-1 و cox-2 دراتصال به مهارکننده های سیکلو اکسیژناز……………………………..29

2-1-5-3-6. بررسی ساختار کریستالی کمپلکس آنزیم cox-1 و مهار کننده……………………………………….. 30

2-1-5-3-7.بررسی ساختار کریستالی کمپلکس آنزیم cox-2-مهار کننده …………………………………………. 31

2-1-6.مهار كننده های سیكلواكسیژناز……………………………………………………………………………………………………… 33

2-1-6-1.مهار كننده های كلاسیك (غیرانتخابی)…………………………………………………………………………………….. 34

2-1-6-1-1.طبقه بندی ساختمانی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز…………………………… 34

2-1-6-1-1-1.سالیسیلات ها…………………………………………………………………………………………………………………… 38

2-1-6-1-1-2. آریل آلکانوئیک اسیدها……………………………………………………………………………………………………39

2-1-6-1-1-3. N–آریل آنترانیلیک اسید ها (فنامات ها)……………………………………………………………………. 40

2-1-6-1-1-4. انوئیك اسیدها (اکسیکامها)………………………………………………………………………………………….. 41

2-6-1-2.مکانیسم مهار آنزیم سیکلو اکسیژناز توسط مهار کنندگان غیر انتخابی……………………………….. 42

2-1-6-1-3.کاربردهای درمانی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز………………………………..43

2-1-6-1-3-1. فعالیت ضد التهابی داروهایضد التهابغیر استروئی……………………………………………… 43

2-1-6-1-3-2.اثرات ضد تب داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی………………………………………………………. 44

2-1-6-1-3.عوارض جانبی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز……………………………………… 44

2-1-6-1-4-1. عوارض گوارشی…………………………………………………………………………………………………………….. 45

2-1-6-1-4-2. عوارض پوستی :……………………………………………………………………………………………………………. 47

2-1-6-1-4-3. عوارض كلیوی :…………………………………………………………………………………………………………….. 47

2-1-6-1-4-4. عوارض کبدی :……………………………………………………………………………………………………………… 48

2-1-6-1-4-5. اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی بر پلاکت ها……………………………………………… 48

2-1-6-1-4-6. واکنش حساسیت به نور:……………………………………………………………………………………………… 48

2-1-6-2. مهارکننده های انتخابی COX₂………………………………………………………………………………………… 48

2-1-6-2-1. طبقه بندی ساختمانی مهار کنندگان انتخابی cox-2 ……………………………………………………. 49

2-1-7. مسیر لیپوكسیژناز………………………………………………………………………………………………………………………. 50

2-1-8-1. لكوترین ها……………………………………………………………………………………………………………………………. 50

2-1-7-1-1. بیوسنتز…………………………………………………………………………………………………………………………….. 51

2-1-7-1-2. اثرات بیولوژیك لكوترین ها………………………………………………………………………………………………. 54

2-1-7-1-3. اثرات لكوترین ها در فرآیند التهاب………………………………………………………………………………….. 55

2-1-7-2. مهارکننده های لکوترینها:……………………………………………………………………………………………………… 56

2-1-7-2-1. آنتی اکسیدانها:………………………………………………………………………………………………………………….. 56

2-1-7-2-2. شلات کننده های آهن:…………………………………………………………………………………………………….. 57

2-1-7-2-3. مهار کننده های رقابتی:……………………………………………………………………………………………………. 58

………………………………………………………………………………………………… 59FLAP. مهارکننده های 2-1-7-2-4

2-1-7-2-5. آنتاگونیست رسپتور لکوترین ها:………………………………………………………………………………………. 60

2-1-8. مسیرهاغیر آنزیماتیك………………………………………………………………………………………………………………. 61

2-1-8-1. مسیر ایزوپروستان………………………………………………………………………………………………………………… 61

2-1-8-2. مالون دی آلدهید………………………………………………………………………………………………………………….. 64

2-1-8-4.3 هیدروکسی نوننال 4-Hydroxynonenal ……………………………………………………………….. 65

2-1-8-4. نقش سوپراکسید و نیتریک اکسید در فرآیندهای التهابی………………………………………………….. 66

بخش دوم:مطالعات دیگران دراین زمینه

2-2-1. بررسی مطالعات دیگران در این زمینه………………………………………………………………………………………. 70

2-2-2. مهار کننده های همزمان COX/LOX :……………………………………………………………………………….. 71

2-2-2-1.NSAID های اصلاح شده: ………………………………………………………………………………………………… 71

2-2-2-2. مشتقات ان-آریل فتالیمیدها:………………………………………………………………………………………………….71

فصل سوم: مواد وروشها

3-3.مراحل فارماکولوژیک……………………………………………………………………………………………………………………….. 76

3-3-1.حیوانات………………………………………………………………………………………………………………………………………. 76

3-3-2.تهیه ی نمونه ها جهت انجام تست های فارماکولوژیک………………………………………………………………… 76

3-3-3.اثرات ضد التهابی………………………………………………………………………………………………………………………… 77

3-3-5.انالیز اماری داده ها………………………………………………………………………………………………………………………..78

فصل چهارم:نتایج

فصل پنجم:بحث و نتیجهگیری

بحث و نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………………………………………… 94

خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………………………….99 منابع……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..101

 

 

عنوان فهرست جداول صفحه

 

جدول 1. مقایسه درصد مهار ضد التهابی مشتقات در ساعت 1 الی 4 …………………………………………………..91

جدول2. بررسی اثرات ضد التهابی مشتقات سنتز شده………………………………………………………………………….92

عنوان فهرست نمودارها صفحه

 

نمودار شماره 1. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 4-Fluroبا ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………………………….80

نمودار شماره 2. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 2,6 di-Chloro با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………….81

نمودار شماره 3. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 4-Fluroبا ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………………………….82

نمودار شماره 4.مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 4-Chloro با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………83

نمودار شماره 5. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 2-Chloroبا ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………84

نمودارشماره6. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 2-Fluro با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………………………………85

نمودار شماره 7. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 3-Chloro با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………86

نمودار شماره 8. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق Furanبا ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………………………………87

نمودار شماره 9. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق Pirazol با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………………………………88

نمودار شماره 10. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق4-Nitro با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل…………………………………………………………………………………………………………………………89

نمودار شماره 11. مقایسه اثر ضد التهابی مشتق 12(pirazol) با ایندومتاسین, مفنامیک اسید,بروفن, دیکلوفناک , آسپرین وکنترل………………………………………………………………………………………………………………………….90

عنوان فهرست تصاویر صفحه

شکل 2-1.مسیرهای اصلی سنتز ایکوزانوئیدها…………………………………………………………………………………………14

شكل 2-2. اثرات پروستاگلاندین های تولید شده توسط COX-1 و COX-2…………………………………….15

شکل 2-3. دو مرحله ی ابتدایی بیوسنتز پروستانوئیدها……………………………………………………………………………16

شكل 2-4. مسیر سیكلواكسیژناز……………………………………………………………………………………………………………….17

شکل2-5. ساختار عمومی پروستاگلاندینها……………………………………………………………………………………………..18

شکل 2-6.ساختمان سه بعدی آنزیم سیکلواکسیژناز………………………………………………………………………………..24

شکل 2-7. طرح شماتیک جایگاه های فعال cox-1و cox-2……………………………………………………………….26

شکل 2-8. نقش کلیدی جایگزینی اسید آمینه ی والین به جای ایزولوسین درcox-2 و افزایش حساسیت cox-2 در مهار اختصاصی توسط سلکوکسیب………………………………………………………………………………………28

شکل 2-9. مقایسه ی جایگاه فعال سیکلو اکسیژنازی cox-1و cox-2………………………………………………..29

شکل 2-10. ساختمان مولکولی sc-558………………………………………………………………………………………………..31

شکل 2-11. ساختار کریستالی کمپلکس cox-1 با فلوربی پروفن و cox-2 باsc-558………………….32

شکل2-12. ساختار مشتقات سالیسیلیک اسید………………………………………………………………………………………..34

شکل 2-13. ساختار مشتقات آریل و هترو آریل استیک اسید………………………………………………………………..35

شکل2-14. ساختار مشتقات آریل پروپیونیک اسید…………………………………………………………………………………36

شکل 2-15 .ساختار مشتقات فنامات……………………………………………………………………………………………………….36

شکل 2-16.ساختار مشتقات انولیک اسید………………………………………………………………………………………………..37

شکل 2-17.واکنش انولیزاسیون ………………………………………………………………………………………………………………37

شکل 2-18.نقش های فیزیولوژیک پروستانوئید ها در بدن……………………………………………………………………..45

شکل 2-19.آسیب اولیه و ثانویه توسط NSAIDs………………………………………………………………………………..47

شکل2-20. دو مهار کننده ی اختصاصی cox-2…………………………………………………………………………………..49

شکل 2-21.طبیعت رادیکالی واکنش تشکیل 5-HPETE……………………………………………………………………52

شكل 2-22. مسیر لیپوكسیژناز…………………………………………………………………………………………………………………53

شكل (2-23)……………………………………………………………………………………………………………………………………………..57

شکل(2-24)………………………………………………………………………………………………………………………………………………57

شکل(2-25)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….58

شکل(2-26)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….59

شکل(2-27)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….59

شکل(2-28)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….60

شکل(2-29)شمای کلی از مسیرهای آنزیماتیک و غیر آنزیماتیک آراشیدونیک اسید……………………………61

شکل(2-30)شمایی از تشکیل تعدادی از ایزوپروستان ها………………………………………………………………………..62

شکل(2-31)تشکیل ایزوپروستان ها از آراشیدونیک اسید…………………………………………………………………………62

شکل(2-32)F3-isoprostane………………………………………………………………………………………………………………64

شکل(2-33)مراحل لیپید پراکسیداسیون و تشکیل مالون دی آلدهید……………………………………………………65

شکل(2-34)4-هیدروکسی نوننال…………………………………………………………………………………………………………….66

شکل(2-35)شمایی از NO و سوپراکسید و تولید پراکسی نیتریت………………………………………………………..67

شکل (2-36) تصویری از تخریب سلولی ایجاد شده بر اثر پراکسی نیتریت تولید شده بوسیله ی سوپر اکسید و NO………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..68

شکل (2-37) شکل مربوط به ترکیبات مشابه ترکیبات بررسی شده………………………………………………………71

شکل (2-38) تالیدوماید……………………………………………………………………………………………………………………………72

شکل (2-39) فتالیمید……………………………………………………………………………………………………………………………..72

شکل (2-40) نحوه سنتز ترکیبات مورد بررسی……………………………………………………………………………………….73

شکل (2-41) ترکیبات مورد آزمایش به ترتیب از سمت چپ به راست از شماره 1-9 و 3 ترکیب 10و11و12…………………………………………………………………………………………………………………………………………………74

شكل (3-1) گاواژموش صحرایی………………………………………………………………………………………………………………76

شكل (3-2) نحوه گرفتن موش صحرایی…………………………………………………………………………………………………..77

 

بیان مساله

1

اهداف پژوهش( هدف کلی و اهداف ویژه)

7

سوالات پژوهش

9

تعاریف نظری واژه ها

10

تعاریف عملی واژه ها

12

محدودیت های پژوهش

15

پیش فرض های پژوهش

15

فصل دوم : زمینه و پیشینه پژوهش

چهار چوب پژوهش

16

بر مطالعات

41

فصل سوم : روش اجرای تحقیق

نوع پژوهش

60

جامعه پژوهش

60

نمونه پژوهش، تعیین حجم نمونه و روش نمونه گیری

60

مشخصات واحدهای مورد پژوهش

60

محیط پژوهش

61

ابزار گردآوری اطلاعات

61

تعیین اعتبار علمی یا روایی ابزار

63

تعیین اعتماد علمی یا پایایی ابزار

63

روش گردآوری اطلاعات

65

روش تجزیه تحلیل داده ها و روشهای آماری

66

ملاحظات اخلاقی

66

فصل چهارم : نتایج تحقیق

یافته های پژوهش

67

فصل پنجم : بحث و بررسی یافته ها

تجزیه و تحلیل یافته ها

95

نتیجه گیری نهائی یافته ها

112

کاربرد یافته ها در پرستاری

115

پیشنهادات براساس یافته ها

117

فهرست منابع

119

پیوست

پرسشنامه تعارض کار- خانواده کارلسون

پرسشنامه 28 سوالی سلامت عمومی گلدبرگ

فهرست جداول و نمودارها:
عنوان	صفحه
جدول شماره 1: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب خصوصیات فردی، خانوادگی و شغلی	67
جدول شماره 2 : شاخص های پراکنندگی مرکزی صفات کمی واحدهای مورد پژوهش	71
جدول شماره 3: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض کار – خانواد از نظر زمان و تعیین م میانگین آن	72
جدول شماره 4: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض کار – خانواد از نظر فشار و تعیین میانگین آن	73
جدول شماره 5: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض کار- خانواده از نظر رفتار و تعیین میانگین آن	74
جدول شماره 6: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض خانواده- کار از نظر زمان و تعیین میانگین آن	75
جدول شماره 7: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض خانواده- کار از نظرفشار و تعیین میانگین آن	76
جدول شماره8: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به تعارض خانواده- کار از نظر رفتار و تعیین میانگین آن	77
جدول شماره 9: تعیین میانگین کلی نمره تعارض کار- خانواده و خانواده- کار و ابعاد آن ها	78
جدول شماره 10: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به حیطه جسمانی پرسشنامه سلامت عمومی و میانگین نمره این حیطه	79
جدول شماره11: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به حیطه اضطراب و بی خوابی پرسشنامه سلامت عمومی و میانگین نمره این حیطه	80
جدول شماره 12: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به حیطه اختلال در عملکرد اجتماعی پرسشنامه سلامت عمومی و میانگین نمره این حیطه:	81
جدول شماره 13: توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب انتخاب سوالات مربوط به حیطه افسردگی پرسشنامه سلامت عمومی و میانگین نمره این حیطه	82
جدول شماره 14: توزیع فراوانی واحدهای مورد پژوهش بر حسب وضعیت کلی سلامت عمومی	83
جدول شماره 15: تعیین نرمال بودن توزیع سلامت عمومی و تعارض کار – خانواده و خانواده – کار و ابعاد آن ها	84
جدول شماره 16: تعیین ارتباط ابعاد سلامت عمومی با تعارض کار- خانواده	85
جدول شماره 17: تعیین ارتباط سلامت عمومی(کیفی) با تعارض کار- خانواده	86
جدول شماره 18: تعیین ارتباط ابعاد سلامت عمومی با تعارض خانواده- کار	87
جدول شماره 19: تعیین ارتباط سلامت عمومی(کیفی) با تعارض خانواده- کار	88
جدول شماره 20: برآورد ضریب رگرسیونی ارتباط سلامت عمومی و تعارض کار- خانواده با تعدیل متغیرهای فردی و شغلی بر اساس مدل لجستیک رگرسیون چندگانه	89
جدول شماره 21: برآورد ضریب رگرسیونی ارتباط سلامت عمومی و تعارض خانواده- کار با تعدیل متغیرهای فردی و شغلی بر اساس مدل لجستیک رگرسیون چندگان	92
نمودارها:
نمودار شماره 1: وضعیت سلامت عمومی واحدهای مورد پژوهش	83
نمودار شماره 2: شدت ارتباط تعارض کار- خانواده از نظر فشار با سلامت عمومی	90
نمودار شماره 3: مقایسه فاصله اعتماد 95% میانگین نمره تعارض کار- خانواده از نظر فشار بر حسب اختلال در سلامت عمومی	91
نمودار شماره 4: شدت ارتباط تعارض خانواده- کار از نظرزمان با سلامت عمومی	93
نمودار شماره5: مقایسه فاصله اعتماد 95% میانگین نمره تعارض خانواده- کار از نظرزمان بر حسب اختلال در سلامت عمومی	94

بیان مسئله:

سلامتی حق اساسی هر انسان و یک هدف اجتماعی است؛ تمام دولت ها و سازمان ها موظف به تامین سلامت افراد می باشند(1). سلامتی که دارای ابعاد جسمی، روانی و اجتماعی است، شرط لازم و ضروری برای ایفای نقش های فردی و اجتماعی می باشد و همه انسان ها در صورتی می توانند فعالیت کامل داشته باشند که هم خود را سالم احساس کنند و هم جامعه آن ها را سالم بداند(2). عوامل متعددی از قبیل ساختار زیست شناختی، سبک زندگی، محیط، وضعیت اقتصادی- اجتماعی و جنسیت بر سلامتی تاثیر گذار هستند. بدون تردید کسی که دچار اختلال در سلامتی است از بر عهده گرفتن تعهدات و الزامات فردی، خانوادگی و اجتماعی ناتوان خواهد بود(3). تعریف سازمان بهداشت جهانی[1] از سلامت نیز بیان کننده ارتباط بین ابعاد مختلف جسمی، روانشناختی، اجتماعی، معنوی و فیزیکی انسان می باشد(4).

اندومتریت…………………………………………………………………………………………………………. 12

2-2-3-1- اندومتریت بالینی…………………………………………………………………………………… 12

2-2-3-2- اندومتریت تحت بالینی…………………………………………………………………………. 12

2-3- شیوع عفونت رحمی………………………………………………………………………………………………….. 13

2-4- روش­های تشخیص اندومتریت بالینی و تحت بالینی………………………………………………. 14

2-4-1- ملامسه رحم…………………………………………………………………………………………………….. 14

عنوان صفحه

2-4-2- ارزیابی ترشحات مهبل و گردن رحم……………………………………………………………… 14

2-4-3- اولتراسونوگرافی……………………………………………………………………………………………….. 15

2-4-4- سلول شناسی اندومتریوم………………………………………………………………………………… 16

2-4-5- بیوپسی رحمی و باکتری شناسی…………………………………………………………………… 17

2-5- درمان اندومتریت در گاوهای شیری…………………………………………………………………………. 18

2-5-1- استفاده از پروستاگلاندین­ها……………………………………………………………………………. 18

2-5-2- درمان آنتی بیوتیکی داخل رحمی…………………………………………………………………. 19

2-6- واکنش زنجیره­ای پلیمراز (PCR)…………………………………………………………………………….. 21

فصل سوم: روش کار

3-1- انتخاب حیوانات………………………………………………………………………………………………………….. 24

3-2- معاینات بالینی……………………………………………………………………………………………………………. 25

3-3- تهیه نمونه­های سلول شناسی…………………………………………………………………………………… 26

3-4- جمع­آوری نمونه­های ترشحات رحمی……………………………………………………………………… 26

3-5- استخراج DNA از مایعات رحمی…………………………………………………………………………….. 27

3-6- تشخیص حضورE. coli،T. pyogenes،F. necrophorum

وP. melaninogenicusبا PCR………………………………………………………………………………………….. 27

3-7- واکنش زنجیره­ای پلیمراز چندتایی (multiplex PCR) برای

باکتری­هایE. coli،T. pyogenesوF. necrophorum………………………………………………… 29

3-8- بررسی شاخص­های تولیدمثلی………………………………………………………………………………….. 30

3-9- آزمون­ها و تحلیل­های آماری……………………………………………………………………………………… 30

عنوان صفحه

فصل چهارم: نتایج

4-1- معاینه اول…………………………………………………………………………………………………………………… 33

4-1-1- ابتلای به اندومتریت بالینی …………………………………………………………………………… 33

4-1-2- باکتری شناسی………………………………………………………………………………………………… 34

4-1-3- شاخص­ها و عوامل تولیدمثلی…………………………………………………………………………. 35

4-2- معاینه دوم…………………………………………………………………………………………………………………… 36

4-2-1- ابتلای به اندومتریت بالینی…………………………………………………………………………….. 36

4-2-2- باکتری شناسی………………………………………………………………………………………………… 37

4-2-3- شاخص­ها و عوامل تولید مثلی……………………………………………………………………….. 38

4-3- مقایسه نخستین و دومین معاینه……………………………………………………………………………… 39

فصل پنجم: بحث

5-1- واکنش زنجیره­ای پلیمراز (PCR)…………………………………………………………………………….. 49

5-2- باکتری شناسی…………………………………………………………………………………………………………… 51

5-3- اندومتریت بالینی و دیگر شاخص­های تولید مثلی…………………………………………………… 54

فهرست منابع……………………………………………………………………………………………………………………………. 59

فهرست جداول

عنوان صفحه

جدول 1. پرایمرهای استفاده شده در شناسایی ژن­های هدف……………………………………………….. 28

جدول 2. تعداد موارد سالم و مبتلا به اندومتریت بالینی در معاینه اول و دوم…………………….. 42

جدول 3. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز و درصد نوتروفیل گردن رحم

در ابتلا به اندومتریت بالینی در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)…………………………………….. 42

جدول 4. موارد مثبت PCR در گاوهای سالم و مبتلا به اندومتریت بالینی

در معاینه اول و دوم……………………………………………………………………………………………………………………. 42

جدول 5. ضریب همبستگی آلودگی باکتریایی با یکدیگر در معاینه اول……………………………….. 43

جدول 6. ضریب همبستگی آلودگی باکتریایی با یکدیگر در معاینه دوم………………………………. 43

جدول 7. ضریب همبستگی آلودگی به باکتری­ها و ساختار تخمدان

در معاینه اول با شاخص­های تولیدمثلی …………………………………………………………………………………… 43

جدول 8. ضریب همبستگی آلودگی به باکتری­ها و ساختار تخمدان

در معاینه دوم با شاخص­های تولیدمثلی ………………………………………………………………………………….. 43

جدول 9. مقایسه روزهای باز در آلودگی باکتریایی نمونه­های رحمی

در معاینه اول و دوم (Mean±SE)…………………………………………………………………………………………….. 44

جدول 10. مقایسه درصد نوتروفیل ترشحات گردن رحم در آلودگی باکتریایی

نمونه­های رحمی در معاینه اول و دوم (Mean±SE)………………………………………………………………. 44

جدول 11. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز و درصد نوتروفیل گردن رحم

در قطرهای متفاوت گردن رحم (سانتی­متر) در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)…………… 44

عنوان صفحه

جدول 12. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز و درصد نوتروفیل گردن رحم

در دو شاخ رحم متقارن و نامتقارن در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)………………………….. 45

جدول 13. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز و درصد نوتروفیل گردن رحم

در رحم­های واجد و فاقد لومن در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)………………………………. 45

جدول 14. مقایسه وضعیت بدنی، روزهای باز، درصد نوتروفیل و تعداد تلقیح

در ساختارهای غالب متفاوت تخمدانی در طی معاینه اول و دوم (Mean±SE)……………………. 46

جدول 15. ضریب همبستگی شاخص­های تولیدمثلی با یکدیگر……………………………………………. 46

جدول 16. عوامل خطر همراه با احتمال وقوع اندومتریت بالینی تشخیص داده شده

در معاینه اول و دوم……………………………………………………………………………………………………………………. 47

فهرست تصاویر

عنوان صفحه

تصویر 1. محصولات PCR استاندارد DNA ژنومی ترشحات رحمی……………………………………… 40

تصویر 2. محصولات واکنش زنجیره­ای استاندارد و چندتایی DNA ژنومی

7-2- اهمیت گوشت شترمرغ و ترکیبات آن. 9

8-2- طبقه بندی جانور شناسی.. 10

9-2-تشکیل تخم مرغ. 11

10-2-ساختار تخم در پرندگان: 14

11-2-مراحل رشد جنینی درپرندگان: 16

12-2-شکل گیری ساختارهای خارج جنینی: 22

13-2-معرفی تکنیک‏های بررسی جنین.. 24

1-13-2رنگ آمیزی جنین: 24

2-13-2-نمایش جنین‏های زنده: 24

3-13-2تکنیک‏های تصویر برداری تشخیصی: 24

14- 2تکنیک MRI ( Magnetic Resonace Imaging) : 25

فصل سوم: مواد و روش کار. 27

1-3- مواد مصرفی: 27

2-3- وسایل مورد نیاز: 27

3-3- روش کار: 27

فصل چهارم: نتایج… 31

1-4- تخم روز صفر : 32

2-4- تخم دو روزه. 33

3-4- تخم چهار روزه. 34

4-4- تخم شش روزه. 35

5-4- تخم هشت روزه. 36

6-4- تخم ده روزه. 37

7-4- تخم چهارده روزه. 38

8-4- تخم شانزده روزه. 39

9-4- تخم هجده روزه. 40

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری… 42

منابع و مراجع.. 50

فهرست تصاویر

عنوان تصویر صفحه

تصویر 2- 1: روند تشکیل تخم.. 13

تصویر 2- 2: ساختار تخم درپرندگان. 14

تصویر 2- 3: مراحل تقسیم سلولی در جنین مرغ. 18

تصویر 2- 4: تغییرات جنینی در جنین مرغ. 22

تصویر 2- 5: تصویر شماتیک تخم مرغ جنین دار. 23

تصویر4- 1: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار صفر روزه. 32

تصویر4- 2 : الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار صفر روزه. 32

تصویر4- 3: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه صفر روزه. 32

تصویر4- 4: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه صفر روزه. 32

تصویر4- 5: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار دو روزه. 33

تصویر4- 6: ب ، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه دو روزه. 33

تصویر4- 7: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار دو روزه. 33

تصویر4- 8: ب ، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه دو روزه. 33

تصویر4- 9: الف ، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار چهار روزه. 34

تصویر4- 10: الف ، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار چهار روزه. 34

تصویر4- 11: ب ، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه چهار روزه. 34

تصویر4- 12: ب ، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه چهار روزه. 34

تصویر4- 13: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار شش روزه. 35

تصویر4- 14: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار شش روزه. 35

تصویر4- 15: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه شش روزه. 35

تصویر4- 16: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه شش روزه. 35

تصویر4- 17: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار هشت روزه. 36

تصویر4- 18: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار هشت روزه. 36

تصویر4- 19: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه هشت روزه. 36

تصویر4- 20: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه هشت روزه. 36

تصویر4- 21: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار ده روزه. 37

تصویر4- 22: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار ده روزه. 37

تصویر4- 23: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه ده روزه. 37

تصویر4- 24: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه ده روزه. 37

تصویر4- 25: الف ، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار چهارده روزه. 38

تصویر4- 26: الف ، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار چهارده روزه 38

1-4- اهداف پژوهش… 19

1-5 – سوالات تحقیق : 19

1-6- تعاریف مفهومی. 20

1-6-1 – نوآوری دانشگاهی. 20

1-6-1-1- بعد آموزشی. 21

1-6-1-2- بعد پژوهشی. 21

1-6-1-3- بعد سازمانی. 21

1-6-2 -مهارت اعضای هیئت علمی در کاربرد چرخه یادگیری هفت گانه. 21

1-6-2-1- مرحله استنباط. 22

1-6-2-2- مرحله مشارکت.. 22

1-6-2-3- مرحله اکتشاف.. 22

1-6-2-4- مرحله توضیح. 22

1-6-2-5- مرحله بسط یادگیری. 23

1-6-2-6- مرحله ارزیابی. 23

1-6-2-7- مرحله توسعه یادگیری. 23

1-6-3-یادگیری مادام العمر 23

 

:

2- 1- مقدمه 26

2-2-پیشینه پژوهش… 26

2-1-1 – نوآوری دانشگاهی. 26

2-1-1-1- تفاوت خلاقیت و نوآوری و تغییر و اختراع. 26

2-2-1-2-تعاریف نوآوری. 31

2-2-1-3- تاریخچه نوآوری. 33

2-2-1-4- انواع نوآوری. 36

2-2-1-5- فرایند نوآوری. 38

2-2-1-6- الگوهای تكامل فرآیند نوآوری تكنولوژیكی. 39

2-2-1-6- 1-مدل فشار علم : 40

2-2-1-6- 2-مدل كشش بازار : 40

2-2-1-6- 3-مدل اتصالی : 41

2-2-1-6- 4-مدل یكپارچه و شبكه ای : 41

2-2-1-6- 5-مدل زنجیره ارزش : 42

2-2-1-7-ویژگی های نوآوری. 42

2-2-1-8- نظام ملی نوآوری. 45

2-2-1-9- تأثیر نوآوری بر فاكتورهای نظام آموزش.. 47

2-2-1-10- نظریه انتشار نوآوری. 52

2-2-1-11-نوآوری دانشگاهی. 54

2-2-1-12- نوآوری در آموزش عالی ( بر پایه مدل بالدریج ) 57

2-2-1-13- ابعاد نوآوری دانشگاهی. 59

2-2-2- مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری. 60

2-2-2-1- -فرایند یاددهی – یادگیری. 60

2-2-2-2-تعریف تدریس… 62

2-2-2-3- الگوی تدریس… 63

2-2-2-4-مهارت های تدریس… 66

2-2-2-5- طبقه بندی تدریس… 68

2-2-2-6- رویکردهای تدریس… 72

2-2-2-7-کیفیت تدریس… 76

2-2-2-8- چرخه یادگیری. 80

2-2-2-9- مهارت اعضای هیات علمی در چرخه یادگیری. 81

2-2-2-9-1- چرخه یادگیری سه گانه. 81

2-2-2-9-2-چرخه یادگیری چهارگانه. 81

2-2-2-9-3- چرخه یادگیری پنج گانه. 82

2-2-2-9-4-چرخه یادگیری هفت گانه. 83

2-2-3- یادگیری مادام العمر 85

2-2-3-1-ابعاد یادگیری. 85

2-2-3-2- رویکرد دانشجویان نسبت به یادگیری. 90

2-2-3-3- سبک های یادگیری. 93

2-2-3-4-یادگیری زدایی. 98

2-2-3-5- تعریف یادگیری مادام العمر 100

2-2-3-6-مقایسه مدل یادگیری مادام العمر با یادگیری سنتی. 103

2-2-3-7-ویژگی های یادگیری مادام العمر 104

2-2-3-8-شایستگی های مورد نیاز یادگیری مادام العمر در دانشجویان. 105

2-2-3-9-ابعاد یادگیری مادام العمر 106

2-2-3-9-1-خود مدیریتی. 106

2-2-3-9-2-یادگیری چگونه یادگیری. 107

2-2-3-9-3-ابتکار و نوآوری. 109

2-2-3-9-4-قابلیت جمع آوری اطلاعات.. 109

2-2-9-3-5-قابلیت تصمیم گیری. 112

2-2-3-9-6- یادگیری خود تنظیمی. 113

2-2-3-9-7-خود کنترلی. 114

2-2-3-10- نقش آموزش عالی در یادگیری مادام العمر 116

2-4-پژوهش های کاربردی. 120

2-4-1-پیشینه تحقیقات در زمینه نوآوری دانشگاهی. 121

2-4-1-1- پژوهش های خارجی. 121

2-4-1-2- پژوهش های داخلی. 122

2-4-2:پژوهش ها در زمینه یادگیری مادام العمر 123

2-4-2-1-پژوهش های خارجی. 123

2-4-2-2-:پژوهش های داخلی. 124

2-4-3-پژوهش ها در رابطه با مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی یادگیری. 125

2-4-3-1-پژوهش های خارجی. 125

2-4-3-2-پژوهش های داخلی. 126

2-5- جمع بندی و نتیجه گیری. 126

:

3 – 1- مقدمه 131

3- 2- روش پژوهش.. 131

3-3 – تعاریف عملیاتی. 132

3-3 – 1-نوآوری دانشگاهی. 132

3-3 – 2- مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری. 132

3-3 – 3-یادگیری مادام العمر 132

3-4- جامعه آماری. 133

3-5- نمونه و روش نمونه گیری. 133

3-6- ابزار پژوهش.. 134

3-6-1- نوآوری دانشگاهی. 134

3-6-2- مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی– یادگیری. 135

3-6-3- یادگیری مادام العمر 136

3-7 – روایی و پایایی. 137

3-7-1- روایی و پایایی پرسشنامه نوآوری دانشگاهی : 137

3-7-2- روایی و پایایی مقیاس فرایند چرخه یادگیری هفتگانه 138

3-7-3-روایی و پایایی مقیاس گرایش به یادگیری مادام العمر 139

3-8-روش جمع آوری اطلاعات.. 140

3 – 9- روش تجزیه و تحلیل داده ها 141

:

4-1- مقدمه 143

4-2- یافته های پژوهش… 143

4-2-1- یافته های توصیفی. 143

4-2-2- آمار استنباطی. 145

4 -2-2-1-بعد غالب نوآوری دانشگاهی در دانشگاه شیراز کدام است ؟ 145

4-2-2-2-سؤال دوم : مهارت غالب اعضای هیئت علمی دانشگاه شیراز در فرایند

یاددهی – یادگیری کدام است؟ 146

4 -2-2-3- سؤال سوم: بعد غالب گرایش دانشجویان به یادگیری مادام العمر دانشگاه

شیراز کدام است؟ 148

4-2-2-4-سوال چهارم: آیا رابطه معناداری بین نوآوری دانشگاهی ، مهارت اعضای

هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری و گرایش دانشجویان به

یادگیری مادام العمر وجود دارد ؟ 150

4-2-2-5-سوال پنجم: . آیا نوآوری دانشگاهی به طور مستقیم پیش بینی کننده

معنادار نگرش دانشجویان به یادگیری مادام العمر می باشد ؟ 154

4-2-2-6-سؤال ششم: آیا نوآوری دانشگاهی به طور مستقیم پیش بینی کننده معنادار

مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری می باشد ؟ 156

4-2-2-7- سوال هفتم: آیا نوآوری دانشگاهی به طور غیر مستقیم و با واسطه گری

مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری پیش بینی کننده 158

:

5-1- مقدمه. 162

5-2- بحث و نتیجه گیری. 162

5-3-محدودیتها 179

5-3-1- محدودیت های اجرایی. 179

5-3-2- محدودیت های پژوهشی. 179

5-4-پیشنهادها 179

5-4-1-پیشنهادهای کاربردی. 179

5-4-2-پیشنهادهای پژوهشی. 181

منابع فارسی. 182

منابع انگلیسی. 188

فهرست جدول ها

عنوان صفحه

جدول شماره ی (1-1): تعاریف ابعاد یادگیری مادام العمر 15

جدول(2-1) – الگوهای تدریس… 65

جدول (2-3) انواع یادگیری زدایی. 100

جدول (2-5) مقایسه بین مدل یادگیری مادام العمر و یادگیری سنتی. 104

جدول شماره(3-1): تعداد دانشجویان تحصیلات تکمیلی دانشگاه شیراز در سال 1393. 133

جدول شماره ی (3-2): تعداد و درصد پاسخ دهندگان به گویه ها 134

جدول شماره (3-3): ابعاد، تعداد سؤالات، شماره سؤالات و روش.. 135

جدول شماره (3-4): ابعاد، تعداد سؤالات، شماره سؤالات و روش نمره گذاری. 136

جدول شماره ی (3-5): ابعاد، تعداد سؤالات، شماره ی سؤالات و روش نمره گذاری. 137

جدول شماره ی (3-6): طیف ضرائب همبستگی پرسشنامه نوآوری دانشگاهی. 138

جدول شماره ی (3-7): پایایی پرسشنامه نوآوری دانشگاهی با استفاده از آلفای کرونباخ. 138

جدول شماره ی (3-8): طیف ضرائب همبستگی مقیاس فرایند چرخه یادگیری هفتگانه. 139

جدول شماره ی (3-9): پایایی پرسشنامه فرایند چرخه یادگیری با استفاده از آلفای

کرونباخ. 139

جدول شماره ی (3-10): طیف ضرائب همبستگی پرسشنامه یادگیری مادام العمر 140

جدول شماره ی (3-11): پایایی پرسشنامه نوآوری دانشگاهی با استفاده از آلفای کرونباخ. 140

جدول شماره (4-1): میانگین و انحراف استاندارد نوآوری دانشگاهی. 144

جدول شماره (4-2): میانگین و انحراف استاندارد مهارت اعضای هیئت علمی

در فرایند یاددهی-یادگیری. 144

جدول شماره ی (4-3): میانگین و انحراف استاندارد گرایش دانشجویان به یادگیری

مادام العمر 144

جدول شماره ی (4-4): نتایج آزمون تحلیل واریانس اندازه گیری های مکرر جهت مقایسه

ابعاد نوآوری دانشگاهی از دیدگاه دانشجویان. 145

جدول شماره ی (4-5): مقایسه مهارت های اعضای هیات علمی در فرایند

یاددهی –یادگیری. 146

جدول شماره ی (4-6): نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی. 147

جدول شماره ی (4-7): مقایسه گرایش دانشجویان به یادگیری مادام العمر 148

جدول شماره ی (4-8): نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی. 150

جدول شماره ی (4-9): همبستگی متغیرهای تحقیق (ابعاد نوآوری دانشگاهی و مهارت

اساتید در فرایند یاددهی – یادگیری و یادگیری مادام العمر) 153

جدول(4-10) : برازش مدل نهایی 160

فهرست شکل ها

 

عنوان صفحه

 

شكل شماره ( 2-1) : رابطه خلاقیت، نوآوری و تغییر 30

شكل شماره (2-2): توالی فرآیند نوآوری در سازمان. 39

شکل شماره (2-3). چرخه یادگیری هفت گانه. 85

شکل شماره ی (2-4): یادگیری مادام العمر برای نوآوری. 109

شکل شماره (2-5) مدل مفهومی نوآوری دانشگاهی و گرایش دانشجویان به یادگیری مادام

العمر با واسطه گری مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری 128

شکل شماره 4-1- مدل رابطه مستقیم نوآوری دانشگاهی و گرایش دانشجویان به یادگیری

مادام العمر……………………………………………………………………………………………………….. 155

شکل شماره 2-4- مدل رابطه نوآوری دانشگاهی و مهارت اعضای هیئت علمی در

فرایند یاددهی – یادگیری …………………………………………………………………………….. 157

شکل شماره 4-4- مدل نهایی رابطه نوآوری دانشگاهی و گرایش دانشجویان به یادگیری

مادام العمر با واسطه ی مهارت اعضای هیئت علمی در فرایند یاددهی – یادگیری 159

مقدمه

 

 

1-1-کلیات

امروزه سازمان ها یکی از اصلی ترین ارکان زندگی بشری به حساب می آیند . و نقش آنها در قرن بیست و یکم بیش از پیش نمایان شده است . آدمی از ابتدا تا انتهای عمر خود به انواع سازمان ها برای رفع نیاز ها و همچنین حرکت در جهت رشد و پیشرفت نیازمند است و ناگزیر از ارتباط با سازمان ها است . یکی از سازمان هایی که امروزه مورد توجه جدی قرار گرفته است نظام آموزش عالی است . نظام آموزش عالی که یکی از نهاد های مهم اجتماعی است ، در سطوح مختلف جامعه مسئولیت تعلیم و تربیت همه جانبه افراد را بر عهده دارد و موظف به انتقال فرهنگ ، ارزش ها ، پرورش اجتماعی سیاسی ، تربیت نیروی متخصص ، حفظ وحدت اجتماعی و رشد فردی است که در نظام آموزشی در چارچوب ساختار رسمی صورت می گیرد . (طاهری زاده ، سلیمی و صالحی زاده ، 1390) از وظایف خطیر دانشگاه ها، توسعه علمی است. توسعه پایدار و همه جانبه جز بر مدار دانشگاه و نظام آموزشی پاسخگو و كارآمد، میسر نخواهد شد. توسعه انسان، محور اصلی برنامه ریزی توسعه متوازن فرهنگی، اجتماعی و اقتصادی است. نقش دانشگاه به عنوان حافظه عقلانی و انتقادی هر جامعه، مطرح است و نمی توان نقش آن را به انتقال صرف محفوظات و اطلاعات خلاصه كرد. دانشگاه فعال و پویا فقط به انتقال و تعلیم دانش روز اكتفا نخواهد كرد، بلكه با تأكید بر پژوهش در مرزهای دانش، به تولید علم بومی یا علم و فناوری ملی نیز می پردازد.

تحولات شگرف پایان قرن بیستم و پیش بینی انقلاب های علمی، اطلاعاتی و مدیریتی در قرن بیست و یكم، مبین ابهام اساسی فرا روی بشر در مواجهه با آینده است. در دوره ای كه مضاعف شدن تولید علم و دانش به كمتر از پنج سال رسیده ، مسئله ای اساسی به نام انفجار اطلاعات، تحولی عظیم و واقعیتی غیر قابل انكار است. نقش محوری دانشگاه ها و نظام آموزش عالی در شكل گیری و رهبری این تحولات، انكار ناپذیر است(سبحانی نژاد و افشار، 1388) وجود آموزش عالی برای تضمین آینده اجتماعی اقتصادی تمام كشورها امری حیاتی است. امروز رشد فناوری مستلزم نیروی كاری است كه فرهیخته، انعطاف پذیر و از نظر تسلط بر فناوری توانا باشد و برای مقابله با مشكلات پیچیده جامعه و اقتصاد جهانی، آمادگی بهتری داشته باشد. دانشگاه ها بهترین تشكیلاتی هستند كه با ارایه دانش و مهارتهای سطح بالا با محتوایی متناسب با نیازهای اقتصادی صلاحیت های شغلی به اشخاص می دهند و بنا به گفته كناپر و كراپلی، سكوی پرش برای ورود به بازار كار هستند. (محمدی مهر ، ملکی ، خوشدل و عباس پور، 1390)