2-2-3-کارکردهای فیزیولوژیک استرس… 21

2-2-4-چرخه استرس… 26

2-2-5- عوامل موثر در بروز استرس… 26

2-2-6- منابع استرس… 28

2-2-6-1- استرس­های ناشی از شغل 29

2-2-6-2- استرس­های ناشی از مسائل اجتماعی 30

2-2-6-3- استرس­های ناشی از شرایط خانوادگی 31

2-2-6-4- مهاجرت 31

2-2-6-5- استرس ناشی از شرکت در فعالیت­های ورزشی 32

2-2-7-علائم استرس… 33

2-2-7-1-علائم جسمانی 33

2-2-7-2-علائم روانی و رفتاری 34

2-2-8- سیر تاریخی استرس… 35

2-2-9-نظریه­ها و الگوهای استرس… 37

2-2-9-1- نظریه­ی روان­تحلیل­گری 37

2-2-9-2- نظریه­ی ضعف جسمانی 38

2-2-9-3- نظریه­ی تكوین و تعادل خودكار 39

2-2-9-4- نظریه­ی پردازش اطلاعات 39

2-2-10- الگوهای استرس… 40

2-2-10-1- الگوی فرهنگی اجتماعی 40

2-2-10-2- الگوی روان­تنی 41

2-2-10-3- الگوی واكنش حفاظتی 42

2-2-10-4- الگوی پاسخ فیزیولوژیكی 43

2-2-10-5- الگوی بیوشیمی 43

2-2-10-6- الگوی دوهرنوند 45

2-2-10-7- الگوی متغیرهای روان­شناختی و اختلال­های جسمانی 46

2-2-11- سبك­هایمقابله با استرس… 48

2-2-12- مفهوم مقابله. 49

2-2-13- عوامل مؤثر بر انتخاب سبك­های مقابله. 50

2-2-13-1- تحول من 50

2-2-13-2-كارآمدی 51

2-2-13-3-خوش­بینی 51

2-2-13-4- احساس یكپارچگی 51

2-2-13-5- شناخت 52

2-2-13-6- مكانیسم­های دفاعی 53

2-2-13-7- توانایی حل مسئله 54

2-2-14- راهبردهای مقابله. 55

2-2-15- راهبردهای سازش­یافته و سازش­نایافته. 61

2-2-15-1- مقابله­ی سازش­یافته 62

2-2-15-2- مقابله­ی سازش نایافته 62

2-2-16- مقابله­ی غیرمؤثر. 63

2-2-17- سبك­های مقابله و نقش آن در بروز بیماری­ها 64

2-2-18- ویژگی­های شخصیت و راهبردهای مقابله. 66

2-2-19- تیپ­های شخصیت و راهبردهای مقابله. 67

2-2-20- نظریه­ی فروپاشی هویت.. 69

2-2-21- نظریه تکامل و سازگاری رفتاری.. 70

2-2-22- ووشو. 71

2-2-22-1- ساندا 71

2-2-22-2- تالو 72

2-3- پژوهش­های پیشین.. 73

2-4- نتیجه­گیری کلی.. 76

فصل سوم: روش تحقیق.. 78

3-1- مقدمه. 78

3-2- روش تحقیق.. 78

3-3- جامعه و نمونه­ی آماری تحقیق.. 79

3-4- متغیرهای تحقیق.. 79

3-5- ابزار جمع­آوری داده ها 79

3-5-1-پرسشنامه. 79

3-6-روشه­ای جمع­آوری اطلاعات.. 80

3-7-روش تجزیه و تحلیل آماری.. 82

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته­های تحقیق.. 84

4-1- مقدمه. 84

4-2- یافته­های توصیفی.. 84

4-3- بررسی سوال­های پژوهشی.. 85

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری.. 95

5-1- مقدمه. 95

5-2- خلاصه تحقیق.. 95

5-3- بحث و نتیجه­گیری.. 96

5-4- محدودیت­های پژوهش… 104

5-5- پیشنهادهای حاصل از یافته­های پژوهش: 104

5-5-1- پیشنهادهای کاربردی.. 104

5-5-2- پیشنهادهای پژوهش… 105

فهرست منابع و ماخذ. 106

منابع فارسی.. 106

منابع انگلیسی.. 108

پیوست- 1. 121

1-1- مقدمه

جدیت و قرار گرفتن در موقعیت­های رقابتی در اکثر ورزش­ها و به­ویژه در دسته ورزش­های انفرادی اضطراب­آور است، این اضطراب می­تواند موجب افزایش برانگیختگی و ایجاد استرس ­شود. ورزشکار ممکن است در موقعیت­هایی که کمتر اضطراب­برانگیز است؛ عملکرد بهتری را تجربه کرده یا در موقعیت­های تحت فشار بدلیل اشتباهات فاحش، دارای تجربیات ناخوشایندی باشد. روان­شناسان ورزش علاقه مندند تا بفهمند چه عواملی بر اضطراب، برانگیختگی و استرس مؤثرند و این عوامل بر عملکرد ورزشی چه اثراتی دارند. همچنین نحوه تنظیم برانگیختگی و اضطراب به منظور بهبود عملکرد در حیطه مطالعاتی روان­شناسان ورزش قرار دارد. در سطوح بالای ورزش، تفاوت اندکی بین سطوح مهارت شرکت­کنندگان وجود دارد. بدین ترتیب اغلب دست­کاری برانگیختگی، اضطراب و استرس می­تواند برنده را از بازنده جدا ­سازد. فرآیندی که به­وسیله آن شخص تهدیدی را دریافت ­کرده و با یک­سری از تغییرات فیزیولوژیکی و روانشناختی، همراه با افزایش در برانگیختگی و تجربه اضطراب به آن پاسخ می­دهد، به­عنوان استرس تعریف می­شود. استپ توی[1](1997) استرس را این­گونه تعریف کرده است: هنگامی که الزامات مربوط به فعالیتی فراتر از توانایی­های فردی و اجتماعی افراد است، پاسخ­هایی ارائه می­شوند که به آن استرس می گویند. لازاروس[2](1996) معتقد است استرس از تعامل بین نیازهای موقعیتی، ارزیابی، و پاسخ های فرد به این نیازها ناشی می­شود (احمدی و همکاران، 1388). در دهه­های اخیر اصطلاح استرس به محرکی اطلاق می­شود که می­تواند تغییراتی را در شناخت، هیجان، رفتار و فیزیولوژی فرد ایجاد کند (دیویدسون و نیل[3]، 1990). با توجه به تعاریف ارائه شده، می­توان گفت استرس رویداد یا وضعیتی است که بر جنبه­های روانی- جسمانی ارگانیسم آثاری زیان­بار برجای می­گذارد. وقتی با خواسته­هایی سروکار داریم که دستیابی به آنها دشوار است، تمایل بیشتری به تجربه استرس ایجاد می­شود (خدایاری فرد و همکاران، 1390)

بدیهی است که استرس بخش جدایی ناپذیر ورزش و از جمله مسابقات و رویدادهای ورزشی، خصوصاً در رشته­های انفرادی و برخوردی می­باشد، بنابراین لازم است؛ تمامی افرادی که به­نوعی در ورزش و مسابقات ورزشی درگیر هستند، با عوامل و منابع ایجادکننده استرس آشنا باشند. همچنین بایستی توجه داشت که استرس خودبه­خود باعث ناتوانی جسمانی یا روانی ورزشکار نمی شود، بلکه با کاهش مقاومت بدن و افزایش حساسیت ورزشکار نسبت به عوامل تنش­زا، اجرای مهارتی وی افت کرده و در نتیجه به کاهش بازدهی ورزشکار منجر می­شود.

زمانی که فرد احساس اضطراب می­کند، این اضطراب محصولی از ساختار روانشناختی شخصی (خصلت اضطراب، عزت نفس و خود باوری) و مشخصه­های موقعیتی (اهمیت رویداد، توقعات، عدم اطمینان) که فرد در آن قرار دارد، است. علاوه بر این درك استرس تحت تأثیر جنسیت قرار دارد. در بررسی اختلاف زنان و مردان در زمینة سبك­های مقابله (CS) با استرس، می­توان به این نكته اشاره كرد كه درك زنان از استرس بیش از مردان است (مت جارویس، 1966).

در تبیین استرس، عده­ای بر ویژگی­های محرك­های محیطی كه موجب به­هم ریختگی و تنش می­شود، تاكید می­كنند (کاکس[5]، 1993). در تعریف فولکمن و موسکووتیز[6](2004) از فرآیند مقابله، تفکرات و رفتارهایی که برای مدیریت تقاضای درونی و بیرونی در موقعیت­های پرتنش بکار می­روند، منابع تنش­زا وقایع و موقعیت­های بیرونی تلقی شده­اند. در حالی­که روانشناسانی نظیر یالوم[7] (1981) منابع ایجاد کننده استرس و اضطراب را به درون فرد نسبت می­دهند. در واقع به قول اپیكتتوس[8] اشیاء و رویدادها نیستند كه در فرد ایجاد آشفتگی می­كنند، این نگرش ما نسبت به رویدادها است كه سبب آشفتگی می­شود ( دخت رضاخانی و همکاران،1387).

با این توصیف می­توان یکی از پدیده­های محیطی را که به استرس می­انجامد، شرکت در رویدادهای ورزشی به­منظور کسب موفقیت قلمداد نمود. این نوع از شرایط استرس بالایی را در افرادی که در حال رقابت هستند ایجاد می­کند. استرس در رقابت معمولاً موجب ایجاد اضطراب رقابتی در ورزشکاران شده، و آنان را وادار می­کند تا برای مواجهه با اضطراب برنامه­ریزی مضاعفی داشته باشد. هنگامی­که اضطراب بدرستی مدیریت و یا تفسیر نشده باشد، ورزشکار کنترل فعالیت را از دست داده و سطح عملکردش کاهش می­یابد (سجادی و همکاران[9]، 2011). یافته­های تحقیقات انجام شده توسط جیاکوبی و وینبرگ[10] (2000) بیان­گر آن بود که، استراتژی­های مقابله با استرس دارای یک رابطه­ی قوی با عملکرد هستند. علاوه بر این، هانین[11] (2000) بیان می­کند که “احساسات بر روند عملکرد و روند عملکرد مداوم به شدت بر محتوا و شدت احساسات تأثیر گذار است”.

براساس نظر لازاروس و فولکمن[12] (1984)، مقابله اشاره به فرآیند مدیریت تقاضاهای درونی و بیرونی دارد. علاوه بر این، مقابله مشتمل بر تلاش­هایی است که به­منظور اداره و كنترل تقاضاهای محیطی و درونی و تعارضات میان آنها انجام می­گیرد (لازاروس و لونیر[13]، 1987). سبك های مقابله با استرس عامل مهمی در تعیین عملكرد فرد در موقعیت­های پُر استرس می باشند. فهم این موضوع، بینشی دربارة الگوهای مقابله­ای افراد در اختیار ما قرار می­دهد (انشل و سی [14]، 2008 ).

اساس انتخاب هر سبك مقابله با استرس توسط فرد به عوامل اساسی و پایه بستگی دارد. از جمله این عوامل می­توان به جنسیت، نژاد و عوامل مؤثر بر ویژگی­های روانی هر یك از افراد (محیط، آموزش و… ) اشاره كرد. زنان و مردان با توجه به تفاوت­های جنسیتی، تمایلی ویژه به استفاده از سبك مخصوص به خود را دارند (انشل ،کانگ و مسنر[15]،2010). می­توان دریافت سبك انتخاب شده تحت تأثیر عواملی قرار می­گیرد كه نسبت به شرایط محیطی نزدیك­تر بوده و از عوامل فردی دورتر می­شود. به بیان دیگر سبك انتخابی پس از انتخاب تحت تأثیر عوامل بیرونی قرار می­گیرد. علاوه برعوامل ذكر شده، می­توان به عواملی همچون وضعیت اقتصادی- اجتماعی، روان شناختی، و ویژگی­های بدنی و سلامتی در رابطه با انتخاب سبك­های مقابله اشاره كرد (انشل، سوتارسو[16]، 2007). لذا با توجه به این مطالب می­توان پی برد که شناسایی سبک مقابله­ای با استرس در ورزش­های مختلف برای کیفیت اجرا و همچنین برای بدست آوردن نتایج بهتر و مداوم تر ضروری است. ورزش ووشو از جمله ورزش­های است که ورزشکاران در آن در دو سبک مختلف تمرین کرده و مسابقه می­دهند. این ورزش از دو سبک برخوردی و نمایشی تشکیل می شود بدیهی است نیازهای محیطی هر کدام از این سبک­ها می­تواند متفاوت باشد. بنابراین شناسایی سبک­های مقابله با استرس و مقایسه آنها با یکدیگر می­تواند در یک نوع ورزش باعث شناسایی اثرات استرس بر اجرا شده و از نتایج می­توان در روان­شناسی ورزش و نیز در محیط­های عملی استفاده نمود.

1-2- بیان مسأله

بند دوم: انبیا و سایر شخصیت ها 37

بند سوم: کتب… 38

بند چهارم: معابد. 38

بند پنجم: سایر معتقدات… 39

گفتار سوم: دین مسیحیت… 40

بند اول: خدا 40

بند دوم: انبیا و سایر شخصیت ها 41

بند سوم: کتب… 41

بند چهارم: معابد. 43

بند پنجم: سایر معتقدات… 43

فصل دوم: جرم انگاری اهانت به مقدسات مذهبی.. 44

مبحث اول:جرم انگاریدر ادیان. 46

گفتار اول: آئین زرتشت… 46

گفتار دوم: آئین یهود. 46

گفتار سوم: آئین مسیحیت… 48

گفتار چهارم: آئین اسلام. 49

مبحث دوم: جرم انگاری در قوانین.. 51

مبحث سوم: اسناد حقوق بشر. 55

فصل سوم: اهانت به مقدسات و ارتداد. 57

مبحث اول: ارتداد. 59

مبحث دوم: رابطه اهانت به مقدسات با ارتداد. 62

بخش دوم: بررسی حکم اهانت به مقدسات ادیان و مبانی آن در فقه اسلامی… 65

فصل اول: حکم اهانت به مقدسات ادیان و مبانی آن در فقه امامیه. 67

مبحث اول: مقدسات مشترک در اسلام و ادیان دیگر. 69

گفتار اول: انبیا 69

بند اول: مبانی قرآنی.. 70

بند دوم: مبانی روایی.. 73

گفتار دوم: کتب مقدس در ادیان. 75

بند اول: مبانی قرآنی.. 80

بند دوم: مبانی روایی.. 82

مبحث دوم: مقدسات مختص ادیان دیگر. 84

گفتار اول: شخصیت های مقدس ادیان. 84

بند اول: مبانی قرآنی.. 86

بند دوم: مبانی روایی.. 90

گفتار دوم: معابد. 95

بند اول: مبانی قرآنی.. 99

بند دوم: مبانی روایی.. 101

فصل دوم: حکم اهانت به مقدسات ادیان و مبانی آن در فقه عامه. 103

مبحث اول: مقدسات مشترک در اسلام و ادیان دیگر. 105

گفتار اول: انبیا 105

بند اول: مبانی قرآنی.. 106

بند دوم: مبانی روایی.. 107

گفتار دوم: کتب مقدس در ادیان. 108

بند اول: مبانی قرآنی.. 108

بند دوم: مبانی روایی.. 108

مبحث دوم: مقدسات مختص ادیان دیگر. 109

گفتار اول: شخصیت های مقدس ادیان. 109

بند اول: مبانی قرآنی.. 111

بند دوم: مبانی روایی.. 112

گفتار دوم: معابد. 113

بند اول: مبانی قرآنی.. 115

بند دوم: مبانی روایی.. 116

فصل سوم: مبانی عقلی عدم اهانت به مقدسات ادیان در فقه اسلامی.. 118

مبحث اول: اهانت مانع گفتگوی مسالمت آمیز. 120

مبحث دوم: اهانت مانع تساهل و بردباری مذهبی.. 121

مبحث سوم: اخلال در نظم، امنیّت و وحدت ملی…………………………………………………..122

فصل چهارم: رابطه اهانت به مقدسات با آزادی بیان، آزادی عقیده و آزادی سیاسی.. 125

مبحث اول: آزادی و اقسام آن. 127

مبحث دوم: جلوه های آزادی در اسلام………………………………………………………………..130

گفتار اول: آزادی بیان: 130

بند اول: جنبه های گوناگون آزادی بیان. 132

بند دوم: رابطه اهانت به مقدسات با آزادی بیان. 133

گفتار دوم: آزادی عقیده 135

بند اول: جنبه های گوناگون آزادی عقیده: 135

بند دوم: رابطه اهانت به مقدسات با آزادی عقیده: 137

گفتار سوم: آزادی سیاسی.. 140

بند اول: جنبه های گوناگون آزادی سیاسی.. 141

بند دوم: رابطه آزادی سیاسی با اهانت به مقدسات… 142

نتیجه گیری.. 145

پیشنهادها: 148

………………………. 15

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش…………………………………………………………………………………… 16

2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………… 16

2-2-2- بافت چربی سفید…………………………………………………………………………………… 16

2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………. 17

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها…………………………………………………… 17

2-2-5- پروتئازهای سرین…………………………………………………………………………………… 20

2-2-6- سرپین ها……………………………………………………………………………………………….. 20

2-2-7- واسپین…………………………………………………………………………………………………… 23

2-2- 8- مراحل تولید واسپین…………………………………………………………………………… 25

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز………….. 26

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن………………………………… 27

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک………………….. 28

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………….. 29

2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین……………………………………………………………….. 30

2-2-14- ویژگی های کمرین…………………………………………………………………………….. 32

2-3- پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………… 35

فصل سوم: روش تحقیق

3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 40

3-2-روش تحقیق……………………………………………………………………………………………………… 40

3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری…………………………………………………….. 41

3-4- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….. 41

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………. 41

3-4-2- متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………… 41

3-5- ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………………………………… 41

3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش…………………………………………………………………. 42

3-6-1- هورمون واسپین…………………………………………………………………………………….. 42

3-6-2- هورمون کمرین……………………………………………………………………………………… 42

3-6-3- وزن…………………………………………………………………………………………………………. 42

3-7- روش اجرا………………………………………………………………………………………………………… 42

3-7-1-پروتکل تمرینی……………………………………………………………………………………….. 44

3-8- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………………. 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 47

4-2- یافتههای توصیفی……………………………………………………………………………………………. 48

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………….. 49

4-3-1-سوال پژوهشی اول…………………………………………………………………………………. 49

4-3-2- سوال پژوهشی دوم……………………………………………………………………………….. 50

4-3-3- سوال پژوهشی سوم………………………………………………………………………………. 51

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-2- خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 54

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………………. 56

5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین……………………………………………………………. 56

5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین…………………………………………………………….. 60

5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر رابطه بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین 64

5-4- نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….. 64

5-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………….. 64

5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل………………………………………………………………….. 64

5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل…………………………………………………………………………. 65

5-6- پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. 66

5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی…………………………………………………………………………….. 66

5-6-2- پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………….. 66

منابع و مآخذ

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………….. 67

منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 68

مقدمه

عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[1] پیش­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[2] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تری­گلیسریدها در مقابل 1/4 kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­شود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری برخی از اندام­ها در محل خود کمک می­کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­گیری سطح بدن کمک می­کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر عمل می­کنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی های آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر است، از سلول­هایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده است که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­شود این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­کند، بررسی می­کنند. سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها نقش مهمی در رابطه متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و رابطه آنها با ورزش، بیشتر می­کند.

واسپین اولین بار در سال 2000 در سلول­های سفید چربی شناسایی شد که در بافت چربی قابل مشاهده بود. در موش­هایی که مورد آزمایش قرار گرفته­اند مشخص شد که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[3] و همکاران، 2005). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی می­باشد که از سوخت و ساز چربی به دست می­آید (بوزوگلو[4] و همکاران، 2007). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن مشاهده شده است. طبق مطالعات مختلف كمرین با شاخص توده بدنی (BMI)، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیك، دیابت و بیماری­های قلبی-عروقی ارتباط دارد. لازم به ذكر است كه تولید كمرین به عنوان یك پروتئین كموتاكتیك در مناطق التهابی نیز گزارش شده است. این مولكول، نقش مهم و بالقوه­ای را در كنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت­های آسیب دیده ایفا می­كند و به عنوان یك عامل ضد التهابی نیز شناخته می­شود (روُی[5] و همکاران، 2007). باتوجه به تأثیرات زیاد واسپین و کمرین تقریباً بر تمام اعضاء بدن، نیاز به پژوهش­های بیشتر در زمینه ارتباط این دو ادیپوکین و فعالیت­های ورزشی بخصوص فعالیت استقامتی (هوازی) می­باشد.

1-2- بیان مسأله

کشف آدیپوکین­ها­، به طور قابل توجهی به درک درستی از بیماری­های متابولیک کمک کرده است. بافت چربی در حال حاضر، به جای اینکه تنها به عنوان یک منبع انرژی غیرفعال محسوب شوند، به عنوان یک اندام بیولوژیکی فعال، قادر به تولید مواد مختلفی مانند بسیاری از هورمون­­ها­ و سایتوکین­ها می­باشد. آدیپوکین­ها، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می­شوند. هر چند برخی آدیپوکین­ها ممکن است اثر محافظتی (مانند آدیپونکتین، آپلین) داشته باشند اما بیشتر آن­ها می­توانند در افزایش خطر ابتلا به بیماری­های قلبی – عروقی از روی تاثیرات پیش التهابی بر سیستم عروقی­­ یا با افزایش مقاومت انسولین موثر باشند. از آنجا که ممکن است برخی آدیپوکین­ها منعکس کننده وضعیت پیش التها­بی ناشی از افزایش چاقی و افزایش نفوذ ماکروفاژها بدون شرکت مستقیم در مسیرهای آترواسکلروستیک باشند، پس دیگر نمی­توانیم نقش فعالی که بافت چربی در بیماری­های فیزیوپاتولوژی و متابولیک و CVD دارد، را نادیده بگیریم (سو لیم و همکاران، 2012). نتایج مطالعات مختلف نشان می­دهد آدیپوکین­ها در افزایش چاقی مرتبط با اختلالات و سندرم متابولیک به­ویژه در پاتوژنز (افراد مبتلا به دیابت نوع 2) موثر هستند (اُلفت جی و همکارانش، 2012). آدیپوکین­ها در افزایش تصلب شرایین (آترواسکلروز) نیز نقش دارند (سو لیم و همکاران، 2012). ­از جمله آدیپوکین­ها می­توان به اینترلوکین 6، رزیستین[6]، فاکتور نکروز آلفا، RBP4[7]، آپلین، ادیپونکتین، واسپین[8] و کمرین اشاره کرد (هیدا و همکاران[9]، 2005).

در سال 2000 یک آدیپوکین جدید به نام واسپین که به خانواده برتر سرپین­ها[10] تعلق داشت از بافت چربی احشایی جدا شد. واسپین (مشتق از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز) آدیپوسایتوکین جدیدی است که از بافت های چربی سفید احشاییموش صحرایییک مدل حیوانی مبتلا به دیابت نوع 2 مشتق شده است (هیدا و همکاران، 2005). واسپین دارای خواص متعدد فیزیولوژیکی مانند بهبود تحمل گلوگز، افزایش حساسیت به انسولین، کاهشقند خون، کاهش مصرف غذا و همچنین به عنوان یکضد التهابدر مطالعاتی که در محیط آزمایشگاه انجام شده است، می­باشد (وادا، 2008؛ برونتی و همکاران، 2011). نتایج مطالعات بالینی نشان می­دهد افزایش سطح واسپین در خون با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط دارد (تل و همکاران، 2008؛ گولکلیک و همکاران، 2009). واسپین نقش محوری در پاتوژنز بیماری کبد چرب غیرالکلی (NALFD) دارد. نه فقط به عنوان تنظیم کننده حساسیت به انسولین بلکه به عنوان واسطه­های فرایندهای التهابی عمل می­کند. شواهد نشان می­دهد شیوع بیماری کبد چرب غیرالکلی به طور مداوم در حال افزایش است که به دلیل افزایش روزافزون چاقی است. (دیواناگام و همکاران، 2009)، مقاومت به انسولین کبدی و عضلانی را در نوجوانان مبتلا به کبد چرب غیرالکلی (NALFD) و نوجوانان سالم که وزن و سن یکسانی داشتند، اندازه گیری کردند. در نتیجه پی­بردند که مقاومت به انسولین در نوجوانان با NAFLD به طور مستقل از شاخص توده بدن (BMI) آنها افزایش یافته بود. همچنین پژوهش­ها نشان می­دهندآمادگی جسمانیدر سطح بالا، باعث کاهش فعالیت واسپین می­شود در حالی که فعالیت ورزشی در افراد غیرورزشکار باعث افزایش غلظت سرم واسپین می­شود (ودا[11]، 2008). در مقابل در پژوهشی که بر روی 36 سر موش به دنبال 4 هفته تمرینات مقاومتی در موش­های صحرایی غیردیابتی انجام شد، مشخص گردید سطح واسپین سرمی به طور معنی­داری کاهش می­یابد اما در گروه دیابتی که تمرین داشتند سطح واسپین کاهش پیدا نمی­کرد. از این رو می­توان چنین استنباط کرد که تمرینات مقاومتی، تاثیر متفاوتی بر سطوح واسپین سرمی گروه­های دیابتی و غیردیابتی موش­های صحرایی می گذارد (صفرزاده و همکاران، 1391). از طرفی دیگر در پژوهشی که بر روی 10 زن انجام گرفت مشخص گردید به دنبال اجرای یکتمرین مقاومتییک روزه، در سطوح واسپین و گلوکز هیچ تغییر عمده­ای به وجود نمی آید اما در مقابل سطوح انسولین به طور معنی­داری افزایش می­یابد و همچنین باید گفت سطوح واسپین با گلوکز و انسولین همبستگی معناداری نداشت و این بدان معنی است که یک دوره تمرین قدرتی یک روزه تاثیری بر روی غلظت واسپین ندارد و این احتمال وجود دارد که واسپین تنظیم کننده مهمی برای گلوکز نباشد (قهرمانی و همکاران، 2012). بنابراین هورمون واسپین ممکن است با حساسیت به انسولین رابطه داشته باشد و بتواند با ایجاد تغییر در سطح آن، میزان مصرف گلوکز را از طریق تغییر در مقاومت به انسولین و یا حساسیت به انسولین تغییر دهد.

از طرف دیگر کمرین، ادیپوکینی می­باشد که در سال 2007 کشف شده است و مشخص گردید از 131 تا 137 اسید آمینه تشکیل شده است. به طور عمده، جایگاه اصلی این ادیپوکین در بافت چربی است. بررسی ها نشان می­دهد کمرین در بافت چربی موش­های چاق افزایش می­یابد. علاوه بر این در افراد چاق و دیابتی نیز کمرین افزایش پیدا می­کند. در مجموع کمرین در نفوذ ماکروفاژها به درون بافت چربی که ممکن است باعث توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شود، نقش مهمی را می­تواند ایفا کند. همچنین مشاهده شده است این هورمون می تواند در بیماری­­های خود ایمنی، آرتریت روماتوئید، بیماری­های التهابی روده، سرطان تخمدان و بیماری کبد چرب غیرالکلی تاثیرگذار باشد. نتایج مطالعات نشان می­دهد بین کمرین و شاخص سندروم متابولیکی ارتباط وجود دارد. در این تحقیقات بین شاخص توده بدنی، دور کمر، فشار خون، تری گلیسرید، کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی پایین و سطوح کمرین همبستگی مثبت ولی بین سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا و ادیپونکتین و کمرین همبستگی منفی­ای وجود دارد. صارمی و همکارانش اثر ۱۲ هفته تمرین قدرتی بر سطح سرمی كمرین، پروتئین واكنشگر C و فاكتور نكروزتومور آلفادر افراد مبتلا به سندروم متابولیك را مورد بررسی قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص­های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک می­شود و این بهبود با کاهش سطح کمرین و CRP همراه است. ریما[12] و همکارانش نیز اثر ورزش وکاهش وزنبر سطوح کمرین و بیان بافت چربی در 740 نفر از افراد چاق را در 12 هفته فعالیت ورزشی با رژیم غذایی مشخص مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که کاهش سطوح کمرین ممکن است به بهبود حساسیت به انسولین و کاهش قابل توجه وزن کمک می­کند. در مقابل در پژوهشی که (حقیقی و همکاران، 1390) بر روی بیماران سندرم تخمدان پلی­كیستیك PCOS)) انجام دادند، مشاهده کردند که سطح هورمون كمرین در سرم بیماران PCOS نسبت به گروه شاهد که دارای BMI مشابه بودند، افزایش قابل توجهی پیدا می­کند. براساس یافته­های این پژوهش، تغییرات كمرین می­تواند در تشخیص مكانیسم اختلال مذكور و یافتن راهكارهای درمانی جدید موثر واقع شود.

با توجه به اهمیت این دو هورمون به­عنوان عوامل احتمالی در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری­ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن که در بالا بیان شد و نتایج متناقض تحقیقات انجام شده در این زمینه، به­نظر می­رسد انجام پژوهش حاضر ضروری می­باشد. در پژوهش حاضر، محققان به­دنبال پاسخ به این سوالات هستند که آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی واسپین دارد؟ آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی کمرین دارد و آیا به­دنبال هشت هفته تمرینات ­هوازی شدید، رابطه معناداری بین تغییرات واسپین و کمرین وجود دارد؟ بنابراین هدف کلی از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی است.

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق

در طول دهه­ی گذشته، چاقی به طور فزاینده­ای شیوع یافته و در حال حاضر یكی از جدی­ترین مسائل مربوط به سلامت عمومی است. سندروم متابولیك یا سندروم مقاومت به انسولین، یك اختلال متابولیكی است كه توسط حضور چندین عامل خطرزای بیماری­های قلبی – عروقی از جمله چاقی شكمی، افزایش چربی خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین مشخص می­شود. سندروم متابولیك و دیابت نوع ۲، مهم­ترین عوامل خطرزای مرتبط با بیماری‎ های قلبی – عروقی در افراد چاق هستند. البته سازوكارهایی كه توسط آن­ها سندروم متابولیك در افراد چاق گسترش می­یابد به خوبی روشن نیست. بنابراین بررسی برخی از هورمون هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیش­آگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن محسوب می­شوند، ضروری است.

در گذشته باور بر این بود كه بافت چربی یك بافت بی­اثر است و تنها به صورت ذخیره كننده­ی تری گلیسریدها عمل می­كند اما در حال حاضر به خوبی نشان داده شده است بافت چربی برخی از پروتئین های فعال زیستی – كه به طور كلی آدیپوكین­ها نامیده می­شوند – ترشح می كند و از این راه در هموستاز انرژی (مانند :آدیپوكین لپتین) و التهاب سیستمیك (مانند: TNF-α) نقش ایفا می­كند كه به نظر می­رسد در بیماری­زایی سندروم متابولیك، نقش كلیدی دارند (صارمی و همکاران، 1389). بنابراین باید گفت بافت چربی به عنوان یك سیستم هورمونی فعال علاوه بر ایفای نقش در ذخیره انرژی، دركنترل متابولیسم بدن نیز شركت می­كند .آدیپوكین­ها، پروتئین های ترشح شده از بافت چربی هستند كه این نقش را به عهده دارند (حقیقی و همکارانش، 1391). شواهد اخیر پیشنهاد می­­كند كه چاقی، به ویژه چاقی احشایی، با وضعیت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهای التهابی اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگرC همراه است. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهم­ترین عامل مرتبط كننده­ی افزایش توده ی بافت چربی و مقاومت به انسولین عنوان شده است، زیرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین كه واسطه های شیمیایی ترشح شده از بافت چربی هستند، واسطه­های مهم ایجاد مقاومت به انسولین در افراد چاق نیز می­باشند (صارمی و همکاران، 1389).

با توجه به اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سال­های اخیر کشف شده است، پژوهش­های ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده است. علاوه بر این، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده است چرا که نتایج این پژوهش­های، متناقض می­باشد. (یونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپین در سلول­های اندوتلیال عروقی نقش حفاظتی دارد. ممکن است واسپین در کاهش گرفتگی شریان­های ناشی از سندرم متابولیک نیز نقشی اساسی داشته باشد. در مقابل پایین­تر بودن سطح سرمی واسپین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ریزعروقی (نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی) در مقایسه با بیماران بدون این عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی می باشد (گالسیک[13] و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با یك برنامه تمرین 4 هفته­ای انجام شد، مشخص گردید سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه شاهد به طور معناداری پایین­تر بوده است و این نتایج نشان می­دهد تمرینات مقاومتی می­تواند باعث كاهش سطوح سرمی واسپین همراه با كاهش سطوح شاخص­های التهابی دیگر شود. باید توجه داشت كاهش سطوح سرمی واسپین ممكن است، پاسخی تعدیلی به بهبود حساسیت انسولینی و كاهش سطوح شاخص های التهابی در موش­های صحرایی تمرین كرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مقابل در بافت چربی موش­های چاق نیز گزارش شده است بر اثر درمان با واسپین نوترکیب، حساسیت انسولینی افزایش می­یابد که در همین ارتباط براساس یافته­های (یان و همکاران، 2008) می­توان چنین فرض نمود افزایش غلظت سرمی واسپین موش­های صحرایی دیابتی که به­دنبال تمرینات مقاومتی رخ می­دهد، در افزایش حساسیت به انسولین موثر است. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک[14] بر روی مقاومت به انسولین، آنزیم­های کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت مشاهده گردید که هیچ رابطه معنا داری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان می­دهد 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش می­دهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بی­تاثیر می­باشد (جی یانگ، 2011).

از طرف دیگر، در یک پژوهش مشخص گردید تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در غلظت های کمرین، با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط ندارد (صارمی و همکاران، 2010). در پژوهشی دیگر که برای اندازه­گیری سطوح کمرین بر روی 740 نفر برای اندازه­گیری mRNA[15] و نیز سه گروه آزمایشی دیگر که 12 هفته تمرین، 6 ماه مطالعه رژیم با کالری محدود، و 12 ماه بعد از عمل جراحی، انجام شد، نشان داده شد که mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C[16] و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از عمل جراحی چاقی باعث کاهش عمده­ای در ظهور کمرین شد. مقاومت به انسولین و التهاب، پیشگویی­های مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین می­باشند. کاهش ظهور کمرین و کاهش غلظت سرم ممکن است با بهبود حساسیت انسولین و التهاب غیر قابل تشخیص در بیماری­های بالینی بالاتر از کاهش وزن عمده مرتبط باشد (چکرون[17] وهمکاران، 2012). بنابراین می­توان گفت تغییرات این هورمون­ها می­تواند به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و یک زنگ خطر برای افرادی باشد که احتمال دارد درگیر سندرم­های متابولیکی شوند. به همین دلیل در پژوهش حاضر آزمودنی­های سالم انتخاب شدند تا بتوان پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی را مورد بررسی قرار داد. بنابراین در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته برنامه تمرینی شدید هوازی بر این هورمون­ها در موش­های سالم بررسی شد.

1-4- اهداف تحقیق

1-4-1- هدف کلی

بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

1-4-2- اهداف اختصاصی

• بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات واسپین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

• بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات کمرین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

• نشان دادن کمال از دیدگاه قرآن با برشمردن کمالات پیامبر عظیم الشّأن اسلام@

• پرسش­ها

در این تحقیق تلاش بر آن است که به پرسش­های ذیل پاسخ داده ­شود.

اصلی

• آیا مدایح نبوی با آنچه در قرآن و احادیث آمده است مطابقت دارد؟

فرعی

• ادبیات متعهّد از نظر شیعه چه تفاوتی با سایر فرق و مذاهب دارد؟

• مدّاحان پیامبر به چند دسته تقسیم می­شوند؟

• شعر و شاعری از منظر قرآن به چند دسته تقسیم می­شود؟

• چرا پیروان شعراء در قرآن گمراهان معرفی شده­اند؟

• قرآن­کریم از کدام ویژگی­های پیامبر@ به عنوان شاخصه و الگو نام برده است؟

• ویژگی­های خُلقی و خَلقی پیامبر از دیدگاه قرآن و روایات چیست؟

• 

• فرضیه­ها

آنچه در پاسخ پرسش­های فوق به ذهن می­آید چنین است:

• مدایح نبوی دو دسته­اند، که بعضی مطابق با قرآن و احادیث و برخی مخالف با آن هستند یا حداقل با قرآن و احادیث در یک­راستا نیستند.

• ادبیات متعهّد از نظر شیعه همان است که اسلام و قرآن، آن را تأیید می­کنند.

• مدّاحان پیامبر به سه دسته تقسیم می­شوند؛ متعهّد، غیرمتعهّد و متغیّرالسیره.

• به نظر می­رسد معیار قرآن محتوای اشعار و راه شعراء باشد، نه شعر محض. بنابراین شعر و شاعری نیز به دو دسته­ی مقبول و مردود تقسیم می­شود.

• قرآن با این که پیروان شعراء را گمراه معرفی کرده، لیکن این خطاب باید استثنائی نیز داشته باشد.

• قرآن­کریم بیش­تر، مباحث اخلاقی پیامبر@ را برای مردم الگو قرار داده است.

• ویژگی­های خُلقی و خَلقی پیامبر در قرآن و روایات بسیار ذکر شده است که البتّه این مدح به شخص رسول الله@ برنمی­گردد بلکه به صفات نیک و درست اشاره دارد.

• پیشینه­ی تحقیق

مدح در اشعار شاید به زمان ابتدایی پیدایش هنر شاعری برگردد. لیکن آنچه مورد بحث این تحقیق است (مدایح نبوی) از زمان خودِ رسول الله@ شروع شده و تا کنون ادامه دارد. از همان آغاز نبوّت به ویژه پس از هجرت، اشعار در مدح پیامبر نقش بسزایی داشت. مدایح نبوی یکی از انواع ادبیات مذهبی است، ولی هیچ­ یک از مورّخان به تاریخ شکل­گیری این نوعِ ادبی در زبان عربی اشاره نکرده­اند، زیرا این نوع شعر مانند سایر انواع شعری، ظاهر و آشکار نبوده است. مدایح مذهبی، فنّی است که در میان صوفیان و اشعار سروده شده، به وسیله­ی آنان شکل گرفته است. عدّه­ی اندکی غیر از صوفیان نیز به این امر روی آورده­اند. از میان منقبت­سرایان عرب می­توان به حسّان بن ثابت، عبدالله بن رواحه، نابغه جعدی و کعب بن زهیر که در زمان حیات حضرت مدایحی سروده­اند، اشاره نمود. مدایح نبوی بیش­تر پیرامون شکوه و عظمت پیامبر، قرار گرفتن نام پیامبر در کنار نام خدا، معراج رسول الله@، برتری پیامبر نسبت به سایر پیامبران، مقام شفاعت و… سروده شده­اند.[16]

نکته­ی قابل ذکر این که در زمان رسول الله@ غلوّ در اشعار بسیار کم­رنگ بود و (چون صحابه مستقیماً با کرامات آن حضرت مواجه بودند) شاعران به راحتی از طبع شعر خود استفاده کرده و تصویری واقعی -تا حدّ امکان- از پیامبر اکرم در مدایح خود ترسیم می­نمودند. پس از رحلت رسول خدا@ چند عامل باعث بروز غلوّ در مدح ایشان گشت که از آن جمله می­توان به موارد زیر اشاره کرد:

• فقدان رسول خدا@ و عدم آگاهی شاعران پس از ایشان، از معجزات پیامبر و… .

• کم­رنگ شدن ایمان و تعهّد شاعران (مانند سایر مردم) پس از رسول الله@.

• بروز مسائل سیاسی با اهمیّت،[iii] که این مسأله (مدح) را تحت الشّعاع قرار می­داد.

• در دسترس نبودن صحابه، جهت گواهی دادن به واقعیّت یا عواملی که باعث شهادت به دروغ می­شد، مانند؛ اغراض سیاسی، در رابطه با کرامات پیامبر یا فضایلی که به ائمّه اطهار# مرتبط می­شد (مانند مسأله­ی غدیر و…).

• برتری­طلبی فرق و مذاهب نوظهور نسبت به یکدیگر.

2-2-2 تاریخچه مختصری بر سلامت عمومی.. 17

2-2-3 شاخص های سلامت عمومی.. 18

2-2-4 دیدگاه مکاتب مختلف روانشناسی درباره ی سلامت عمومی.. 19

2-2-5 رابطه ورزش با سلامت عمومی.. 28

2-2-6 اهدف ایجاد سلامت عمومی.. 28

2-2-7 سلامت عمومی در ورزشکاران.. 29

2-2-8 تأثیر ورزش در شخصیت… 30

2-2-9 تأثیر ورزش در اخلاق و رعایت حقوق دیگران.. 31

2-2-10 تأثیر ورزش بر فرهنگ… 32

2-3 پژوهش­های پیشین.. 33

2-4 جمع­بندی و نتیجه­گیری.. 36

فصل سوم: روش­شناسی پژوهش

3-1 مقدمه. 39

3-2 طرح پژوهش…. 39

3-3 متغیرهای تحقیق.. 40

3-3-1 متغیر مستقل.. 40

3-3-2 متغیر وابسته. 40

3-3-3 متغیرهای کنترل.. 40

3-3-4 متغیرهای غیر قابل کنترل.. 40

3-4 جامعه آماری، مشاركت كنندگان و روش انتخاب آنها 40

3-5 ابزار پژوهش…. 41

3-6 روش اجرا…. 45

عنوان صفحه

3-7 تعریف عملیاتی متغیرها 45

3-8 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات (به تفكیك پرسش­های پژوهش) 46

فصل چهارم: یافته­های پژوهش

4-1 مقدمه. 48

4-2 یافته­های توصیفی.. 48

4-3 یافته­های مرتبط با سوالات پژوهش…. 50

4-3-1 سوال پژوهشی اول.. 50

4-3-2 سوال پژوهشی دوم. 51

4-3-3 سوال پژوهشی سوم. 52

4-3-4 سوال پژوهشی چهارم. 53

4-3-5 سوال پژوهشی پنجم.. 54

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری

5-1 مقدمه. 56

5-2 خلاصه پژوهش…. 56

5-3 بحث و نتیجه­گیری.. 57

5-3-1 سوال پژوهشی اول.. 57

5-3-2 سوال پژوهشی دوم. 58

5-3-3 سوال پژوهشی سوم. 60

5-3-4 سوال پژوهشی چهارم. 61

5-3-5 سوال پژوهشی پنجم.. 62

5-4 نتیجه­گیری.. 63

5-5 محدودیت های پژوهش…. 64

عنوان صفحه

5-6 پیشنهادها 64

5-6-1 پیشنهادهای پژوهشی.. 64

5-6-2 پیشنهادهای کاربردی.. 65

فهرست منابع

منابع فارسی….. 66

منابع انگلیسی… 69

کلیات

پیشرفت­های شگفت­­آور تکنولوژی در قرن حاضر با ماشینی شدن زندگی توأم شده است. این امر تحرکات و فعالیت­های بدنی را با کاهش چشمگیری همراه ساخته و باعث شده است تا فقر حرکتی، تحلیل شدید قوای جسمانی را به همراه داشته باشد. ضعف جسمانی و روانی ناشی از این بی تحرکی­ها، زندگی انسان­ها را بیش از پیش با تهدید جدی مواجه ساخته است. از این رو، پژوهشگران و محققان برای مقابله با این خطرات، توجه به تربیت بدنی و علوم ورزشی را امری الزامی می­دانند؛ زیرا تأثیر مثبت فعالیت­های بدنی که عمیقاً با طبیعت انسان مناسب است، می­تواند موجبات آرامش اعصاب خسته از زندگی ماشینی را فراهم آورد و از تبدیل اجتماعات امروزی به جوامع رنجور و فرتوت جلوگیری نماید (توسلی، 1388).

“تربیتبدنیوورزش[1]“، مقوله­ای است که در هر اجتماعی جایگاه ویژه­ای دارد و نقش آن در شکوفایی استعدادهای مختلف افراد و متعاقب آن تقویت و افزایش ظرفیت­های اخلاقی، تربیتی، جسمانی، ذهنی، عقلی، مهارتی، عاطفی و اجتماعی افراد انکارناپذیر است. تربیت بدنی، بخش تکمیلی تعلیم و تربیت است که از طریق فعالیت­های جسمانی[2] و بدنی به شکوفایی استعدادها کمک می­کند شکوفایی علمی و آموزشی دانش­آموزان هنگامی میسر است که در زمینه­های مساعدی از سلامت جسمی و روحی[3]، رشد، نشاط و تحرك فرهنگی و تربیتی استوار باشد. انجام این رسالت در مکان مقدس مدرسه با تنظیم برنامه­های آموزشی متناسب در حیطه­های مختلف تربیتی و متناسب با نیازهای دانش­آموزان امکان پذیر است (عباس نیا، 1373).

تغییر و تحولات جهانی مقوله­های زندگی معاصر، تربیت بدنی و ورزش را از ضروریاتی ساخته که دوری از آن اجتناب­ناپذیر به نظر می­رسد تربیت بدنی بعنوان فرآیندی آموزشی تربیتی شامل کسب و پردازش مهارت­های حرکتی توسعه و نگهداریآمادگی جسمانیبرای تندرستی و سلامت، کسب دانش علمی درباره فعالیت­های جسمانی و تمرین و توسعه تصور و ذهنیت مثبت از فعالیت های جسمانی به عنوان وسیله­ای برای بهبود اجرا و عملکرد انسان است که نقش مؤثر در رشد وتعالی افراد دارد برای این علم اهدافی بیان گردیده که در برگیرنده نشانه­ها، نیات و نتایج مطلوبی است که ازشرکت در برنامه­های تربیت بدنی و ورزش حاصل می­شود. این اهداف با نیازها، تجارب و علایق افراد در ارتباطند و تعیین کننده مقاصد و جهت برنامه­ها هستند، با توجه به اهمیت و توسعه حیطه علم تربیت­بدنی و ورزش اهداف آن محدود به رده­های جمعیتی خاصی نیست بلکه به تمام رده­های جمعیتی گسترش یافته است (فتحی، 1382).

“دوراننوجوانی[4]“به عنوان یكی ازمراحل بسیار مهم وبحرانی فرایند رشد و تحول انسان محسوب می­شود و از این دوران به عنوان دوران بحران ، طوفان، استرس، دوره زایش دوباره، هویت طلبی و جزآن یاد كرده اند (حسینی و همکاران[5]،2003). این دوره همراه با تغییرات برجسته می باشد که شامل عبور شخص از مرحله طفولیت به بزرگسالی است که طیف سنی 20- 11 سال را در بر می­گیرد. با توجه به اینکه سال­های نوجوانی، دوره شکل­گیری ساختار شخصیت فردی و اجتماعی انسان است، بروز نابسامانی­ها و از جمله آسیب­پذیری به اختلالات روانی می­تواند قابلیت­ها و در نهایت آینده و سرنوشت فرد را تحت تأثیر جدی قرار دهد. از این ­رو توجه به نیازهای مادی و معنوی نوجوانان از اهمیت خاصی برخوردار است. دراین راه، شاید نخستین گام، بررسی میزان شیوع اختلالات آسیب­شناسی روانی و شناخت آن­ها در نوجوانان باشد( رابرت و همکاران[6]، 1998).